What is the management of hyperkalemia following a seizure?

Hiperkalemia Post-Crisis Convulsiva

Evaluación Inicial Crítica

La hiperkalemia después de una crisis convulsiva generalmente es transitoria y causada por el desplazamiento extracelular de potasio debido a la rabdomiólisis y destrucción muscular durante la convulsión, por lo que el manejo debe enfocarse primero en estabilizar la membrana cardíaca si hay cambios en el ECG o niveles >6.0 mEq/L, seguido de medidas para redistribuir el potasio intracelularmente mientras se confirma que no es pseudohiperkalemia. 1

Descartar Pseudohiperkalemia

• Primero, repita la medición de potasio con técnica apropiada o muestra arterial para excluir pseudohiperkalemia por hemólisis, cierre repetido del puño durante la flebotomía, o liberación de potasio de las células durante el muestreo. 1, 2
• La hemólisis es particularmente común después de convulsiones debido al daño muscular, y puede elevar falsamente los niveles de potasio en el tubo de ensayo sin hiperkalemia corporal real. 3

Clasificación de Severidad

• Leve: K+ >5.0 a <5.5 mEq/L 3, 1
• Moderada: K+ 5.5 a 6.0 mEq/L 3, 1
• Severa: K+ >6.0 mEq/L (potencialmente mortal) 3, 1

Manejo Agudo Inmediato

Estabilización Cardíaca (Primera Línea)

Si K+ >6.0 mEq/L O hay cambios electrocardiográficos (ondas T picudas, ondas P aplanadas, intervalo PR prolongado, QRS ensanchado), administre inmediatamente calcio intravenoso para estabilizar la membrana del cardiomiocito. 1, 4

• Gluconato de calcio al 10%: 15-30 mL IV en 2-5 minutos 1, 4, 2
  • O alternativamente, cloruro de calcio al 10%: 5-10 mL IV en 2-5 minutos 1, 4
• Los efectos comienzan en 1-3 minutos pero son temporales (30-60 minutos) y no reducen el potasio sérico total. 1, 2
• Puede repetirse si persisten los cambios en el ECG. 5

Redistribución de Potasio Intracelular (Segunda Línea)

Después de estabilizar la membrana cardíaca, administre insulina con glucosa como tratamiento más efectivo para reducir rápidamente el potasio sérico. 4, 2

• Insulina regular 10 unidades IV con 25g de glucosa (50 mL de dextrosa al 50%) en 15-30 minutos 1, 4, 2

  • Inicio de acción: 15-30 minutos 1, 2
  • Duración del efecto: 4-6 horas 1, 2
  • Monitoree glucosa para evitar hipoglucemia, especialmente en pacientes sin diabetes, mujeres, y aquellos con función renal alterada. 2

• Albuterol nebulizado 20 mg en 4 mL como terapia adyuvante 2, 6

  • Efecto sinérgico con insulina para desplazar potasio intracelularmente 7, 6
  • Duración del efecto: 2-4 horas 2

• Bicarbonato de sodio 50 mEq IV en 5 minutos SOLO si hay acidosis metabólica concurrente (pH <7.35, bicarbonato <22 mEq/L) 1, 4, 2

  • La acidosis metabólica es común después de convulsiones debido a la actividad muscular intensa. 4
  • Inicio de acción: 30-60 minutos 2
  • No use bicarbonato si no hay acidosis metabólica presente—la evidencia de eficacia es limitada sin acidosis. 2

Eliminación de Potasio del Cuerpo

Diuréticos de Asa

• Furosemida 40-80 mg IV para aumentar la excreción renal de potasio si la función renal es adecuada. 1, 2
• Solo efectivo en pacientes con función renal preservada (eGFR >30 mL/min/1.73m²). 1

Agentes Quelantes de Potasio

• Para hiperkalemia persistente o recurrente, considere patiromer o ciclosilicato de circonio y sodio (SZC) como alternativas más seguras que las resinas tradicionales. 1, 2
• Evite el uso crónico de poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalate) con sorbitol debido al riesgo de necrosis intestinal. 1, 2

Hemodiálisis

• La hemodiálisis es el método más confiable y efectivo para eliminar potasio en casos severos que no responden al tratamiento médico, oliguria, o enfermedad renal terminal. 2, 5, 8

Monitoreo Post-Tratamiento

• Obtenga niveles seriados de potasio a las 1,2,4 y 6 horas después del inicio del tratamiento. 4
• Monitoree el ECG continuamente hasta que los niveles de potasio se normalicen para detectar resolución de cambios hiperkalémicos. 4
• Vigile la hiperkalemia de rebote 2-4 horas después de la administración de insulina/glucosa, ya que esto proporciona solo un desplazamiento temporal de potasio. 4

Consideraciones Especiales Post-Convulsión

• La hiperkalemia post-convulsiva generalmente es autolimitada y se resuelve en 24-48 horas una vez que cesa la rabdomiólisis. 9
• Evalúe la función renal (creatinina, eGFR) y busque evidencia de lesión renal aguda que podría prolongar la hiperkalemia. 1, 4
• Revise todos los medicamentos que contribuyen a la hiperkalemia: inhibidores de la ECA, ARA-II, antagonistas de mineralocorticoides, AINEs, betabloqueadores, suplementos de potasio, sustitutos de sal. 2, 9
• Investigue la causa subyacente de la convulsión para prevenir recurrencias futuras. 5

Errores Comunes a Evitar

• No confíe únicamente en los hallazgos del ECG—son altamente variables y menos sensibles que las pruebas de laboratorio. 2
• No use bicarbonato de sodio en pacientes sin acidosis metabólica—solo está indicado cuando la acidosis está presente. 2
• Asegúrese de administrar glucosa con insulina para prevenir hipoglucemia. 2
• Recuerde que el calcio, la insulina y los beta-agonistas no eliminan el potasio del cuerpo—solo temporalizan mientras se implementan medidas definitivas. 2
• No retrase el tratamiento cuando K+ >6.0 mEq/L o hay cambios en el ECG, incluso si sospecha que es transitorio. 1