How is hyperkalemia with metabolic acidosis managed in a patient?

Causas y Manejo de Hiperkalemia con Acidosis Metabólica

Causas Principales

La hiperkalemia con acidosis metabólica resulta principalmente de insuficiencia renal aguda o crónica, uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA-II, antagonistas de mineralocorticoides), y estados de hipoperfusión tisular que causan acidosis láctica. 1, 2

Causas Específicas a Investigar:

Medicamentos que reducen la excreción de potasio:

• Inhibidores del SRAA (IECA, ARA-II, antagonistas de mineralocorticoides como espironolactona) 1
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) 1
• Betabloqueadores 1
• Heparina 1
• Trimetoprim-sulfametoxazol 1
• Inhibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) 1

Condiciones que causan acidosis metabólica con hiperkalemia:

• Insuficiencia renal aguda o crónica (presente en 7 de 8 pacientes con hiperkalemia severa) 3
• Isquemia mesentérica con acidosis láctica 1
• Estados de shock con hipoperfusión tisular 1
• Acidosis tubular renal tipo IV 4

Otras causas:

• Lesiones por aplastamiento con liberación masiva de potasio intracelular 5
• Transfusiones masivas de concentrados eritrocitarios 5
• Diabetes mellitus con deficiencia de insulina 1

Evaluación Diagnóstica Inmediata

Primero, excluir pseudohiperkalemia causada por hemólisis, cierre repetido del puño durante la flebotomía, o técnica inadecuada de extracción, repitiendo la medición con técnica apropiada o muestra arterial. 2, 6

Clasificación de Severidad:

• Leve: 5.0-5.9 mEq/L 2, 6
• Moderada: 6.0-6.4 mEq/L 2, 6
• Severa: ≥6.5 mEq/L 2, 6

Evaluación Electrocardiográfica Urgente:

Buscar cambios específicos que indican tratamiento urgente independientemente del nivel de potasio: 6, 7, 3

• Ondas T picudas y simétricas
• Aplanamiento o ausencia de ondas P
• Prolongación del intervalo PR
• Ensanchamiento del complejo QRS
• Ritmo de la unión AV

Nota crítica: Los cambios en el ECG son altamente variables y menos sensibles que los valores de laboratorio, pero su presencia indica emergencia cardíaca. 2, 6

Evaluación de Acidosis Metabólica:

Obtener gasometría arterial para documentar: 1, 8

• pH sanguíneo (acidosis si <7.35)
• Bicarbonato sérico (acidosis si <22 mEq/L)
• Lactato arterial (para identificar acidosis láctica)

Evaluar función renal: 6

• Creatinina sérica y tasa de filtración glomerular estimada
• Nitrógeno ureico en sangre

Manejo Agudo de Hiperkalemia Severa (≥6.5 mEq/L) o con Cambios en ECG

Paso 1: Estabilización de Membrana Cardíaca (Inicio en 1-3 minutos)

Administrar inmediatamente gluconato de calcio IV (10%): 15-30 mL durante 2-5 minutos, o cloruro de calcio (10%): 5-10 mL durante 2-5 minutos. 2, 6

• El efecto comienza en 1-3 minutos pero es temporal (30-60 minutos) 6
• No reduce el potasio sérico total, solo estabiliza el miocardio 6
• Monitorizar frecuencia cardíaca; detener si aparece bradicardia sintomática 1
• Preferir vía venosa central si está disponible para evitar lesión tisular por extravasación 1

Paso 2: Desplazamiento Intracelular de Potasio (Inicio en 15-30 minutos)

Administrar insulina regular 10 unidades IV con 50 mL de dextrosa al 50% (25 gramos de glucosa). 2, 6

• Efecto dura 4-6 horas 2, 6
• Puede repetirse cada 4-6 horas si persiste hiperkalemia, monitorizando potasio cada 2-4 horas 6
• Verificar que glucosa basal no sea <70 mg/dL antes de administrar insulina 6
• Monitorizar glucosa cada 30-60 minutos para prevenir hipoglucemia 6

Administrar salbutamol (albuterol) nebulizado 20 mg en 4 mL como terapia adyuvante. 2, 6, 9

• Efecto dura 2-4 horas 6
• Puede causar taquicardia leve en algunos pacientes 9
• Reduce potasio significativamente a los 30 minutos (de 6.6 a 5.74 mEq/L en estudios pediátricos) 9

Paso 3: Corrección de Acidosis Metabólica (si está presente)

Administrar bicarbonato de sodio IV SOLAMENTE si existe acidosis metabólica documentada (pH <7.35, bicarbonato <22 mEq/L). 1, 2, 6, 8

Dosis: 1-2 mEq/kg IV administrado lentamente 1, 8

• El efecto sobre el potasio tarda 30-60 minutos en manifestarse 6
• No usar bicarbonato en pacientes sin acidosis metabólica 2, 6
• El bicarbonato promueve la excreción de potasio mediante aumento del aporte distal de sodio y alcalinización urinaria 6, 3
• En sobredosis por bloqueadores de canales de sodio (antidepresivos tricíclicos), titular bicarbonato para mantener pH sérico de 7.45-7.55 1

Advertencia crítica: No mezclar bicarbonato de sodio con aminas vasoactivas o calcio en la misma línea IV. 1

Paso 4: Eliminación de Potasio del Organismo

Para hiperkalemia que persiste después de medidas iniciales:

Diuréticos de asa (si función renal adecuada): 6

• Furosemida 40-80 mg IV para aumentar excreción urinaria de potasio
• Efectivo solo si la tasa de filtración glomerular es >30 mL/min

Agentes quelantes de potasio (para manejo subagudo): 2, 6

• Ciclosilicato de zirconio sódico (SZC/Lokelma): 10 g tres veces al día por 48 horas, luego 5-15 g una vez al día
  • Reduce potasio sérico en 1 hora con dosis única de 10 g 6
• Patiromer (Veltassa): iniciar con 8.4 g una vez al día, titular hasta 25.2 g diarios
  • Inicio de acción ~7 horas 6

Hemodiálisis (método más confiable): 2, 6, 10

• Indicada en hiperkalemia severa refractaria a tratamiento médico
• Obligatoria en oliguria o enfermedad renal terminal
• Más efectiva para remover potasio del organismo

Evitar poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalate): 1, 7

• Inicio de acción retardado
• Riesgo de necrosis intestinal, especialmente con sorbitol
• Nunca ha sido probado en estudios controlados con placebo
• No recomendado para manejo agudo

Manejo Crónico de Hiperkalemia con Acidosis Metabólica

Optimización de Medicamentos

NO discontinuar inhibidores del SRAA en pacientes con enfermedad cardiovascular o renal, ya que proporcionan beneficio de mortalidad. 1, 6

Algoritmo de manejo según nivel de potasio en pacientes con IECA/ARA-II: 1

• Potasio 4.5-5.0 mEq/L: Titular dosis de IECA/ARA-II hacia dosis objetivo recomendadas por guías, monitorizando potasio estrechamente
• Potasio 5.0-6.5 mEq/L: Iniciar agente quelante de potasio (patiromer o SZC) y mantener terapia con IECA/ARA-II
• Potasio >6.5 mEq/L: Reducir o suspender temporalmente IECA/ARA-II, iniciar agente quelante cuando potasio >5.0 mEq/L, reintroducir IECA/ARA-II cuando sea seguro

Eliminar o reducir medicamentos contribuyentes: 6

• AINEs
• Suplementos de potasio
• Sustitutos de sal (contienen cloruro de potasio)
• Trimetoprim
• Heparina (considerar alternativas si es posible) 1

Terapia Diurética

Optimizar diuréticos de asa o tiazídicos para promover excreción urinaria de potasio. 1, 6

• Furosemida 40-80 mg diarios si función renal adecuada
• Estimulan flujo hacia túbulos colectores renales

Corrección de Acidosis Metabólica Crónica

En pacientes con insuficiencia renal crónica e hiperkalemia, la corrección de acidosis metabólica mediante restricción dietética de potasio (con sustitución de sodio) puede mejorar tanto la acidosis como la hiperkalemia. 4

• La mejoría de acidosis ocurre predominantemente por mecanismos extrarrenales durante la fase de reducción de potasio 4
• La acidosis metabólica crónica puede perpetuar la hiperkalemia al promover desplazamiento extracelular de potasio 4

Monitorización

Verificar potasio dentro de 1 semana de iniciar o escalar dosis de IECA/ARA-II. 2, 6

Reevaluar potasio 7-10 días después de iniciar o aumentar dosis de inhibidores del SRAA. 1, 2, 6

Pacientes de alto riesgo requieren monitorización más frecuente: 2, 6

• Enfermedad renal crónica (especialmente TFG <30 mL/min)
• Insuficiencia cardíaca
• Diabetes mellitus
• Historia previa de hiperkalemia

Consideraciones Especiales en Tromboprofilaxis

Mantener tromboprofilaxis en pacientes con hiperkalemia leve o moderada. 7

Considerar suspensión temporal de heparina solo en casos de hiperkalemia severa (≥6.5 mEq/L). 7

El uso de agentes quelantes de potasio (patiromer o SZC) puede permitir la continuación segura de tromboprofilaxis en pacientes con hiperkalemia. 7

Errores Comunes a Evitar

No confiar únicamente en hallazgos del ECG—son altamente variables y menos sensibles que valores de laboratorio. 2, 6

No usar bicarbonato de sodio en pacientes sin acidosis metabólica—está indicado solo cuando la acidosis está presente. 2, 6, 3

Recordar que calcio, insulina y beta-agonistas NO remueven potasio del cuerpo—solo temporalizan la situación. 2, 6

Asegurar administración de glucosa con insulina para prevenir hipoglucemia. 2, 6

No discontinuar inhibidores del SRAA precipitadamente en pacientes con enfermedad cardiovascular—usar agentes quelantes de potasio para permitir continuación de terapia salvavidas. 1, 6