Fisiopatologia da Parada Cardiorrespiratória na Indução Anestésica em Choque Séptico Refratário
A parada cardiorrespiratória durante a indução anestésica neste paciente resultou da combinação catastrófica de instabilidade hemodinâmica extrema pré-existente (choque séptico refratário com doses máximas de vasopressores) agravada pelos efeitos cardiovasculares depressores dos agentes anestésicos, precipitando colapso circulatório completo em um sistema cardiovascular já maximamente comprometido.
Mecanismos Fisiopatológicos Primários
Estado Cardiovascular Pré-Indução
O paciente apresentava falência circulatória refratária caracterizada por necessidade de doses máximas de noradrenalina (2,5 mcg/kg/min) e vasopressina (2,4 u/h), indicando vasoplegia severa e perda completa do tônus vascular 1, 2
A disfunção miocárdica séptica estava presente, manifestada pela necessidade de suporte vasoativo máximo sem resposta hemodinâmica adequada, representando a cardiomiopatia séptica característica do choque séptico 3, 4
O gradiente de pressão de retorno venoso estava criticamente comprometido pela vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular, reduzindo drasticamente o pré-carga efetivo 4
Impacto da Indução Anestésica
Os agentes de indução anestésica (propofol, tiopental, midazolam) causam vasodilatação adicional e depressão miocárdica direta, reduzindo ainda mais a elastância arterial (Ea) e a pressão arterial média em pacientes já dependentes de vasopressores máximos 5
A indução anestésica em pacientes com choque séptico pode causar colapso cardiovascular agudo devido à perda adicional do tônus simpático endógeno que estava compensando parcialmente a vasoplegia séptica 6, 5
Mesmo agentes considerados "mais seguros" como etomidato podem contribuir para mortalidade aumentada em choque séptico devido à supressão adrenal, embora causem menos instabilidade hemodinâmica imediata que outros agentes 6
Cascata de Deterioração Hemodinâmica
A redução adicional da pressão arterial média abaixo do limiar crítico (já comprometida pelo choque séptico) resultou em perfusão coronariana inadequada, precipitando isquemia miocárdica e arritmias fatais 7
A pressão de perfusão coronariana (diferença entre pressão arterial diastólica e pressão atrial direita) tornou-se insuficiente para manter a função miocárdica, sendo este parâmetro estatisticamente significativo para diferenciação entre sobreviventes e não-sobreviventes em parada cardíaca séptica 7
A ventilação com pressão positiva durante a intubação aumentou a pressão intratorácica, reduzindo ainda mais o retorno venoso em um paciente já com pré-carga criticamente baixa devido à vasodilatação séptica 6
Disfunções Orgânicas Contribuintes
Comprometimento Respiratório Severo
A SDRA grave (FiO2 100%, PEEP 14, SatO2 82%, PO2 43 mmHg) causou hipoxemia severa que comprometeu a oxigenação miocárdica e cerebral, reduzindo a reserva cardiovascular para tolerar a indução anestésica 6
A hipoxemia severa pré-existente (PO2 de 43 mmHg) representou um estado de hipóxia tecidual crítica que predispôs à parada cardíaca durante qualquer estresse adicional 8
Acidose Metabólica e Respiratória Grave
O pH de 6,9 com PCO2 de 76 mmHg e bicarbonato de 18,3 mmol/L representa um estado metabólico incompatível com a função cardiovascular normal, causando depressão miocárdica direta e redução da resposta aos vasopressores 3, 9
A acidose grave reduz a contratilidade miocárdica (elastância ventricular esquerda - Ees) e aumenta a pós-carga (elastância arterial - Ea), piorando o acoplamento ventrículo-arterial (VAC) já comprometido pelo choque séptico 4
A acidemia severa diminui a sensibilidade dos receptores adrenérgicos às catecolaminas endógenas e exógenas, explicando a refratariedade aos vasopressores 3
Síndrome Pós-Parada Cardíaca
Após a primeira parada cardiorrespiratória, desenvolveu-se a síndrome pós-parada cardíaca caracterizada por disfunção miocárdica adicional, resposta inflamatória sistêmica exacerbada e lesão cerebral por isquemia-reperfusão 6, 8
A disfunção miocárdica pós-parada atinge seu pico em aproximadamente 8 horas após o evento, agravando ainda mais a instabilidade hemodinâmica em um paciente já em choque séptico refratário 8
A resposta de isquemia-reperfusão produziu um estado similar à síndrome séptica com elevação adicional de citocinas, ativação de cascatas de coagulação e disfunção endotelial 8
Mecanismo da Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)
A AESP (atividade elétrica sem pulso) que ocorreu durante a indução representa dissociação eletromecânica causada pela combinação de disfunção miocárdica severa, vasoplegia extrema e acidose metabólica grave 3, 7
Em pacientes sépticos, a AESP é o ritmo de parada mais comum (desenvolvida entre a quinta e sexta hora de septicemia em modelos animais), refletindo falência circulatória terminal 7
A persistência da fisiopatologia séptica durante e após a parada cardíaca (incluindo alterações do tônus vascular, disfunção miocárdica, hipoxemia e acidemia) é responsável pelos desfechos ruins em paradas cardíacas associadas à sepse 3
Fatores de Irreversibilidade
A falência renal aguda (creatinina 1,4, ureia 78) indicou comprometimento da perfusão orgânica global e acúmulo de toxinas urêmicas que contribuíram para disfunção miocárdica adicional 6
A falência multiorgânica é causa mais comum de morte na UTI após ressuscitação inicial de parada cardíaca intra-hospitalar do que em parada extra-hospitalar, especialmente quando a causa precipitante (sepse) persiste 6
O estado de choque séptico refratário com doses máximas de vasopressores antes da indução indicou esgotamento completo das reservas cardiovasculares, tornando qualquer estresse adicional potencialmente fatal 1, 4
A combinação de empiema pleural bilateral, infecção de tecido celular subcutâneo extensa e SDRA representou uma carga inflamatória e infecciosa massiva que perpetuou a disfunção orgânica múltipla 2, 3