What is the management of ethanol-induced acute pancreatitis?

Medical Advisory BoardAll articles are reviewed for accuracy by our Medical Advisory Board
Educational purpose only • Exercise caution as content is pending human review
Article Review Status
Submitted
Under Review
Approved

Last updated: December 3, 2025View editorial policy

Personalize

Help us tailor your experience

Which best describes you? Your choice helps us use language that's most understandable for you.

Etanol Kaynaklı Akut Pankreatitin Mekanizması

Etanol, pankreas asinüs hücrelerinde doğrudan toksik etki göstererek ve/veya metabolitleri aracılığıyla hücre hasarına yol açar; bu süreç pankreatik sindirim enzimlerinin hücre içinde erken aktivasyonuna neden olur ve tekrarlayan akut ataklar sonucunda nekroz-fibrozis döngüsü başlatır. 1

Patofizyolojik Mekanizma

Asinüs Hücresi Düzeyinde Etki

  • Pankreas asinüs hücreleri alkolü metabolize edebilme kapasitesine sahiptir ve etanol ile metabolitlerinin bu hücreler üzerinde doğrudan toksik etkileri vardır 1

  • Etanol, pankreatik sindirim enzimlerinin hücre içinde조기 aktivasyonuna (intrasellüler aktivasyon) yol açar; bu durum normalde ekstrasellüler ortamda aktif olması gereken enzimlerin hücre içinde aktif hale gelmesi anlamına gelir 2

  • Bu erken enzim aktivasyonu pankreas parankiminin yıkımına neden olur ve kademeli bir inflamatuar kaskad başlatır 2

Sistemik İnflamatuar Yanıt

  • Pankreas parankimindeki hasar, koagülasyon, kinin, kompleman ve fibrinolitik kaskadların sistemik aktivasyonunu tetikler 2

  • Bu süreç sitokinlerin ve reaktif oksijen metabolitlerinin salınımıyla devam eder 2

  • Şiddetli ve kontrolsüz vakalarda bu sistemik yanıt şok, akut böbrek yetmezliği ve akut respiratuar distres sendromuna (ARDS) yol açabilir 2

Nekroz-Fibrozis Hipotezi

  • Güncel kanıtlar, alkolik pankreatitin başlangıçtan itibaren kronik bir hastalık olmadığını, aksine akut bir süreç olarak başladığını göstermektedir 1

  • Tekrarlayan akut hasar atakları, kronik pankreatitin karakteristik değişikliklerine (asinüs atrofisi ve fibrozis) yol açar ve sonuçta ekzokrin ve endokrin disfonksiyon gelişir 1

  • Pankreas stellat hücreleri, alkolik pankreatik fibroziste giderek artan bir rol oynamaktadır ve bu hücreler fibrotik sürecin ana medyatörleri olarak karakterize edilmiştir 1

Tetikleyici Faktör Gerekliliği

  • Etanol ve metabolitlerinin asinüs hücreleri üzerindeki doğrudan toksik etkileri, uygun bir tetikleyici faktörün varlığında pankreası hasara yatkın hale getirir 1

  • Bu nedenle, etanol tek başına her zaman pankreatite yol açmaz; ek faktörlerin varlığı hastalığın gelişimi için gereklidir 1

Klinik Sonuçlar

  • Vakaların yaklaşık %85-90'ında akut pankreatit kendi kendini sınırlar ve 4-7 gün içinde spontan olarak geriler 2

  • Kalan %10-15'lik grupta hastalık yaşamı tehdit edici seyir gösterir ve yoğun bakım desteği gerektirir 2

  • Etanol, akut pankreatit vakalarının yaklaşık %35'inden sorumludur ve safra taşları (%45) ile birlikte en sık iki etiyolojik faktördür 2

References

Research

Alcohol-induced pancreatic injury.

Best practice & research. Clinical gastroenterology, 2003

Research

Diagnosis and management of acute pancreatitis.

Critical care and resuscitation : journal of the Australasian Academy of Critical Care Medicine, 2004

Professional Medical Disclaimer

This information is intended for healthcare professionals. Any medical decision-making should rely on clinical judgment and independently verified information. The content provided herein does not replace professional discretion and should be considered supplementary to established clinical guidelines. Healthcare providers should verify all information against primary literature and current practice standards before application in patient care. Dr.Oracle assumes no liability for clinical decisions based on this content.

Have a follow-up question?

Our Medical A.I. is used by practicing medical doctors at top research institutions around the world. Ask any follow up question and get world-class guideline-backed answers instantly.