What are bile acids?

Medical Advisory BoardAll articles are reviewed for accuracy by our Medical Advisory Board
Educational purpose only • Exercise caution as content is pending human review
Article Review Status
Submitted
Under Review
Approved

Last updated: December 19, 2025View editorial policy

Personalize

Help us tailor your experience

Which best describes you? Your choice helps us use language that's most understandable for you.

¿Qué son los ácidos biliares?

Los ácidos biliares son esteroides ácidos anfipáticos sintetizados por los hepatocitos a partir del colesterol, que funcionan como moléculas esenciales para la digestión de grasas y como importantes moléculas de señalización endocrina que regulan múltiples procesos metabólicos. 1

Composición y Tipos de Ácidos Biliares

Los ácidos biliares comprenden una variedad de especies moleculares con diferentes propiedades:

Ácidos Biliares Primarios

  • Ácido cólico (colato) - sintetizado directamente en el hígado 1
  • Ácido quenodesoxicólico - otro ácido biliar primario producido por hepatocitos 2
  • Estos se conjugan con glicina o taurina para formar sales biliares como taurocolato, glicocholato, taurodeoxicolato, y glicodeoxicolato 3

Ácidos Biliares Secundarios

  • Ácido desoxicólico (desoxicolato) - formado por modificación bacteriana intestinal de ácidos primarios 3, 4
  • Ácido ursodesoxicólico (UDCA) - un ácido biliar secundario con propiedades terapéuticas 1
  • La microbiota intestinal convierte los ácidos biliares primarios en secundarios, creando un pool diverso 4

Concentraciones Fisiológicas

  • En el intestino delgado: 3 mM en ayunas hasta 20 mM en estado alimentado 3
  • Las sales biliares comunes incluyen glicodesoxicolato de sodio, desoxicolato de sodio, taurocolato, taurodeoxicolato, colato y glicocholato 3

Funciones Fisiológicas Principales

Función Digestiva

  • Absorción de lípidos: Los ácidos biliares son esenciales para la digestión y absorción de grasas dietéticas y vitaminas liposolubles 1, 5
  • Generación de flujo biliar: Son la principal fuerza osmótica que genera el flujo de bilis hacia el canalículo 2
  • Actúan como moléculas detergentes que facilitan la absorción de compuestos hidrofóbicos en el lumen intestinal 2

Función de Señalización Endocrina

  • Regulación metabólica: Los ácidos biliares regulan el metabolismo de glucosa, lípidos y energía 5, 6
  • Activación de receptores nucleares: Activan el receptor farnesoide X (FXR), que regula la síntesis y homeostasis de ácidos biliares 5, 2
  • Activación de receptores de membrana: Activan TGR5 (GPBAR1), un receptor acoplado a proteína G que modifica el metabolismo intermediario 5, 2

Circulación Enterohepática

Más del 90-95% de los ácidos biliares son reabsorbidos en el íleon distal mediante mecanismos de captación activa, específicamente por el transportador ileal de ácidos biliares (IBAT). 1, 7

  • Este proceso de reciclaje eficiente mantiene el pool de ácidos biliares 1
  • La interrupción de esta circulación puede ser terapéutica en ciertas condiciones, como el uso de inhibidores de IBAT (maralixibat, odevixibat) para tratar el prurito colestásico 1, 3
  • Los secuestrantes de ácidos biliares como colestiramina forman complejos insolubles con los ácidos biliares en el intestino, interrumpiendo la circulación enterohepática 1

Propiedades Hidrofóbicas vs. Hidrofílicas

Los diferentes ácidos biliares tienen propiedades químicas distintas que determinan su toxicidad:

  • Ácidos biliares hidrofóbicos (como desoxicolato) son más citotóxicos 1, 3
  • Ácidos biliares hidrofílicos (como ursodesoxicólico) son menos tóxicos y tienen efectos protectores 1
  • Los fosfolípidos como la fosfatidilcolina (lecitina) pueden reducir la citotoxicidad de las sales biliares cuando se combinan con ellas 3

Relevancia Clínica

Condiciones Patológicas

  • Malabsorción de ácidos biliares: Puede deberse a defectos primarios, enfermedad ileal terminal o resección, causando diarrea 1
  • Colestasis: Los defectos genéticos en transportadores de ácidos biliares pueden causar trastornos colestásicos como la Colestasis Intrahepática Familiar Progresiva (PFIC) 1
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: Las alteraciones en la homeostasis de ácidos biliares se observan en pacientes con EII, con disminución de ácidos biliares secundarios debido a disbiosis 4

Aplicaciones Terapéuticas

  • Ácido cólico: Terapia de reemplazo para prevenir la acumulación de ácidos biliares atípicos hepatotóxicos en defectos de síntesis de ácidos biliares 1
  • Ácido ursodesoxicólico: Cambia la composición de ácidos biliares de hidrofóbicos a hidrofílicos, reduciendo la toxicidad y aumentando la producción de bilis 1

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Bile Acids in Physiology, Pathology and Pharmacology.

Current drug metabolism, 2015

Guideline

Bile Composition and Function

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

Molecular Regulation of Bile Acid Homeostasis.

Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 2022

Research

Role of Bile Acids in Metabolic Control.

Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 2018

Guideline

Bile Acid Diarrhea During Fasting

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Professional Medical Disclaimer

This information is intended for healthcare professionals. Any medical decision-making should rely on clinical judgment and independently verified information. The content provided herein does not replace professional discretion and should be considered supplementary to established clinical guidelines. Healthcare providers should verify all information against primary literature and current practice standards before application in patient care. Dr.Oracle assumes no liability for clinical decisions based on this content.

Have a follow-up question?

Our Medical A.I. is used by practicing medical doctors at top research institutions around the world. Ask any follow up question and get world-class guideline-backed answers instantly.