What is the difference between a null mutation and a stop codon?

Medical Advisory BoardAll articles are reviewed for accuracy by our Medical Advisory Board
Educational purpose only • Exercise caution as content is pending human review
Article Review Status
Submitted
Under Review
Approved

Last updated: December 20, 2025View editorial policy

Personalize

Help us tailor your experience

Which best describes you? Your choice helps us use language that's most understandable for you.

Null Mutasyon ile Stop Kodon Arasındaki Fark

Null mutasyon, bir genin fonksiyonunu tamamen ortadan kaldıran herhangi bir mutasyon türüdür; stop kodon ise translasyonu sonlandıran spesifik bir üç nükleotid dizisidir (TAA, TGA veya TAG) ve null mutasyona yol açabilecek birçok mekanizmadan sadece biridir.

Temel Kavramsal Ayrım

Stop Kodon Nedir?

  • Stop kodonlar (TAA, TGA, TAG), protein sentezi sırasında translasyonun normal olarak sonlandığı spesifik üç nükleotid dizileridir 1
  • Gen modellerinde, start ve stop kodonların konumları protein kodlayan genlerin yapısını tanımlar 1
  • Stop kodonlar, mRNA'nın 3' ucuna yakın bölgelerde bağlam-bağımlı bir şekilde "dur" sinyali olarak yorumlanır 2

Null Mutasyon Nedir?

  • Null mutasyon, gen transkripsiyonu, pre-mRNA işlenmesi, translasyon veya protein katlanması seviyelerinde fonksiyon kaybına yol açan herhangi bir yerde gendeki inaktive edici mutasyondur 1
  • En kolay tanımlanan null mutasyonlar stop kodonlar ve çerçeve kaymaları (frameshifts) olmakla birlikte, null mutasyonlar gendeki herhangi bir yerde olabilir 1

Null Mutasyonların Mekanizmaları

Stop Kodon İçeren Null Mutasyonlar

  • Prematür stop kodon mutasyonları (nonsense mutasyonlar), kodlama dizisinin ortasında yeni bir stop kodon yaratarak kesik, fonksiyonsuz bir protein üretir 1
  • Örneğin, GPR33 geninde amino asit 140'ta prematür stop kodon, Avrupalıların %100'ünde pseudogen oluşturur 1
  • TAAR2'de amino asit 168'de prematür stop kodon, Asyalıların %10-15'inde bulunur 1

Stop Kodon İçermeyen Null Mutasyonlar

  • Bazal çekirdek promoter mutasyonları (A1762T ve G1764A), HBeAg transkripsiyonunu engelleyerek stop kodon olmadan fonksiyon kaybına neden olur 1
  • Çerçeve kaymaları (frameshifts), stop kodon olmadan okuma çerçevesini değiştirerek fonksiyonsuz protein üretir 1
  • Missense mutasyonlar, bazı durumlarda protein katlanmasını veya fonksiyonunu tamamen bozarak null fenotip yaratabilir 3

Klinik Önemi ve Prognostik Farklar

Compound Heterozigot Mutasyonlarda Etki

  • Bir missense ve bir stop kodon mutasyonu kombinasyonu, iki missense mutasyonuna kıyasla çok daha kötü prognoza sahiptir 3
  • Stop kodon mutasyonları tipik olarak proteinin tamamen fonksiyon kaybına veya kesik, fonksiyonsuz protein üretimine yol açarak daha şiddetli hastalık fenotipi oluşturur 3
  • Missense mutasyonlar genellikle azalmış ama kısmen korunmuş protein fonksiyonuna izin vererek daha hafif klinik seyirle ilişkilidir 3

Tedavi Yaklaşımında Farklar

  • Stop kodon içeren compound heterozigot mutasyonlara sahip bireylerde, enterohepatik sirkülasyon kesintisi gibi cerrahi müdahaleler beklenen zayıf yanıt nedeniyle önerilmez 3
  • Bu hastalarda erken karaciğer nakli değerlendirmesi düşünülmelidir 3
  • İki missense mutasyonlu bireyler (örn. p.D482G/p.E297G) daha uzun karaciğer sağkalımı (>18 yıl) ve tedaviye daha iyi yanıt gösterebilir 3

Moleküler Düzeyde Önemli Nüanslar

"Nonstop" Mutasyonlar

  • Stop kodon içindeki tek baz çifti değişimleri ("nonstop" mutasyonlar), translasyonun 3'-UTR bölgesine uygunsuz şekilde devam etmesine neden olur 4
  • Mutasyona uğramış stop kodonun 0-49 nükleotid aşağısında alternatif in-frame stop kodonların azlığı, bazı nonstop mutasyonların klinik olarak fark edilmeyebileceğini gösterir 4
  • 150-199 nükleotid mesafede alternatif stop kodonlar, nonstop mRNA bozunmasını tetikleyerek protein miktarını azaltabilir ve belirgin klinik fenotip oluşturabilir 4

Evrimsel Perspektif

  • Stop kodon kayması (shift), prokaryotlarda gen uzunluğunun fonksiyonel evrimüne katkıda bulunan, yeterince değerlendirilmemiş bir mekanizmadır 5
  • Tek nükleotid değişimleri mevcut stop kodonu yok edebilir veya nonsense mutasyon yoluyla prematür stop kodon yaratabilir 5

Klinik Uygulamada Dikkat Edilmesi Gerekenler

  • Varyant önceliklendirmede, prematür stop kodon yaratan bir varyantın tipik olarak missense varyanttan daha zararlı olduğu varsayımı basittir ve yanıltıcı olabilir 1
  • Zayıf korunmuş bir gendeki stop kodon, yüksek korunmuş başka bir gendeki missense varyanttan daha tolere edilebilir 1
  • Ortalama insan, hem heterozigot hem de homozigot durumda yüzlerce varsayılan fonksiyon kaybı aleline sahiptir 1

Genotip-Spesifik İzlem

  • Stop kodon içeren compound heterozigot mutasyonlu bireyler için hepatoselüler karsinom taramasında daha sık görüntüleme (her 6 ayda bir) önerilir 3
  • Düzenli karaciğer fonksiyon testleri (her 3-6 ayda bir) ve hastalık progresyon değerlendirmeleri yapılmalıdır 3

Professional Medical Disclaimer

This information is intended for healthcare professionals. Any medical decision-making should rely on clinical judgment and independently verified information. The content provided herein does not replace professional discretion and should be considered supplementary to established clinical guidelines. Healthcare providers should verify all information against primary literature and current practice standards before application in patient care. Dr.Oracle assumes no liability for clinical decisions based on this content.

Have a follow-up question?

Our Medical A.I. is used by practicing medical doctors at top research institutions around the world. Ask any follow up question and get world-class guideline-backed answers instantly.