What is the difference between diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic state (HHS)?

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Diferencias Clave entre Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) son dos crisis hiperglucémicas distintas que difieren principalmente en la presencia de cetosis/acidosis, el grado de hiperglucemia, la osmolalidad sérica y la velocidad de presentación, siendo el EHH más mortal (15% vs 5% de mortalidad) y requiriendo mayor reposición de líquidos.

Diferencias Bioquímicas Fundamentales

Glucosa Plasmática

  • CAD: Típicamente >250 mg/dL 1, 2
  • EHH: Marcadamente elevada, usualmente >600 mg/dL 2

pH Arterial y Acidosis

  • CAD: pH <7.30 (puede llegar a <7.00 en casos severos), con acidosis metabólica significativa 2
  • EHH: pH típicamente >7.30, sin acidosis metabólica significativa 2

Bicarbonato Sérico

  • CAD: <15-18 mEq/L (puede ser <10 mEq/L en casos severos) 2
  • EHH: Típicamente >15 mEq/L 2

Cetonas

  • CAD: Cetonas séricas y urinarias positivas (presencia de β-hidroxibutirato y acetoacetato) 1, 2
  • EHH: Cetonas pequeñas o ausentes en suero y orina 2

Osmolalidad Sérica Efectiva

  • CAD: Variable, generalmente <320 mOsm/kg 2
  • EHH: >320 mOsm/kg, calculada como 2[Na+ medido (mEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18 2

Brecha Aniónica

  • CAD: Elevada (>10-12 mEq/L) debido a la acumulación de cetoácidos 2
  • EHH: Variable, generalmente normal o ligeramente elevada 2

Diferencias Fisiopatológicas

Mecanismo de Cetogénesis

La diferencia fisiopatológica clave radica en que la CAD presenta deficiencia absoluta de insulina que permite lipólisis descontrolada y cetogénesis, mientras que el EHH tiene insulina residual suficiente para prevenir la cetogénesis pero inadecuada para controlar la hiperglucemia 1, 2.

  • CAD: La deficiencia de insulina combinada con hormonas contrarreguladoras elevadas resulta en lipólisis acelerada, liberación de ácidos grasos libres y oxidación hepática descontrolada a cuerpos cetónicos, causando acidosis metabólica 1
  • EHH: La función residual de células beta (evidenciada por péptido C) es adecuada para prevenir lipólisis significativa pero no para prevenir hiperglucemia 1

Diferencias en Presentación Clínica

Velocidad de Desarrollo

  • CAD: Evolución rápida, típicamente dentro de 24 horas 1, 2
  • EHH: Evolución lenta durante varios días a semanas 1, 2

Síntomas Característicos

Ambas condiciones comparten poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, deshidratación y debilidad 1.

  • CAD: Frecuentemente incluye dolor abdominal (hasta 25% con émesis) y vómitos; respiraciones de Kussmaul presentes 1, 2
  • EHH: Dolor abdominal menos común; deshidratación más profunda y severa 2

Estado Mental

  • CAD: Varía desde alerta hasta estupor/coma 2
  • EHH: Más frecuentemente presenta estupor/coma debido a la hiperosmolalidad extrema 2

Hallazgos Físicos

  • CAD: Turgencia cutánea pobre, respiraciones de Kussmaul, taquicardia, hipotensión 1
  • EHH: Deshidratación más severa, mayor probabilidad de coma, ausencia de respiraciones de Kussmaul 2

Diferencias en Déficits Corporales Totales

Agua Total

  • CAD: ~6 litros 1
  • EHH: ~9 litros 1

Sodio

  • CAD: 7-10 mEq/kg 1
  • EHH: 5-13 mEq/kg 1

Potasio

  • CAD: 3-5 mEq/kg 1
  • EHH: 5-15 mEq/kg 1

Diferencias en Mortalidad y Pronóstico

El EHH tiene una mortalidad significativamente mayor (15%) comparado con la CAD (5% en centros experimentados) 1, 2. El pronóstico de ambas condiciones empeora sustancialmente en:

  • Extremos de edad (>65 años) 3, 4
  • Presencia de coma 1, 2
  • Hipotensión 1, 2
  • Hipotermia (signo de mal pronóstico) 1

Diferencias en Manejo

Reposición de Líquidos

Ambas condiciones requieren solución salina isotónica (NaCl 0.9%) a 15-20 mL/kg/hora durante la primera hora, pero el EHH generalmente requiere reposición de líquidos más agresiva debido a déficits mayores 1, 2.

Terapia con Bicarbonato

  • CAD: Puede requerirse en casos severos con pH <7.0 2
  • EHH: Raramente necesaria debido a la ausencia de acidosis significativa 2

Insulina

Ambas condiciones requieren insulina intravenosa, pero la CAD requiere insulina específicamente para suprimir la cetogénesis además de controlar la hiperglucemia 1.

Trampas Comunes a Evitar

  • No identificar y tratar la causa precipitante (más comúnmente infección) es un error crítico en el manejo de ambas condiciones 2
  • Los pacientes pueden ser normotérmicos o incluso hipotérmicos a pesar de infección debido a vasodilatación periférica 1
  • El dolor abdominal en CAD puede ser resultado o causa de la crisis; requiere reevaluación si no se resuelve con el tratamiento 1
  • No reconocer que ambas condiciones pueden coexistir con características superpuestas 5

Evaluación de Laboratorio Inicial

Para ambas condiciones, la evaluación inicial debe incluir: glucosa plasmática, nitrógeno ureico/creatinina, cetonas séricas, electrolitos (con brecha aniónica calculada), osmolalidad, análisis de orina, cetonas urinarias, gasometría arterial, hemograma completo con diferencial y electrocardiograma 1. Cultivos bacterianos si se sospecha infección 1.

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Guideline

Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS) and Diabetic Ketoacidosis (DKA) Key Differences

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state.

Medizinische Klinik (Munich, Germany : 1983), 2006

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