What is the difference between glycolysis, gluconeogenesis, glycogenolysis, and glycogenesis?

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Diferenças entre Glicólise, Gliconeogênese, Glicogenólise e Glicogênese

Estas são quatro vias metabólicas distintas e opostas que regulam os níveis de glicose: a glicólise degrada glicose para produzir energia, a gliconeogênese sintetiza glicose nova a partir de precursores não-carboidratos, a glicogenólise quebra glicogênio armazenado para liberar glicose, e a glicogênese armazena glicose na forma de glicogênio.

Glicólise

Via catabólica que degrada glicose para produção de energia:

  • Converte glicose-6-fosfato em piruvato e outros intermediários, gerando ATP através da quebra de moléculas de glicose 1
  • Pode fornecer ATP na ausência de oxigênio (metabolismo anaeróbico), sendo essencial para tecidos com poucas ou nenhuma mitocôndria 1
  • Oferece maior eficiência oxidativa (razão ATP/oxigênio) comparada à oxidação de ácidos graxos 1
  • Tecidos completamente dependentes incluem: hemácias, células imunes, tecidos transparentes dos olhos, medula renal e músculo durante contração anaeróbica 1
  • Regulada por acetilação: a acetilação da piruvato quinase (PKM) na Lys305 diminui sua atividade e a direciona para degradação lisossomal 2

Gliconeogênese

Via anabólica que sintetiza glicose nova a partir de precursores não-carboidratos:

  • Produz glicose a partir de lactato, glicerol e aminoácidos, principalmente no fígado e rins 1
  • Durante jejum prolongado, a gliconeogênese assume após 8-12 horas quando a glicogenólise hepática se esgota 1
  • Os rins contribuem com 20-25% da produção de glicose durante períodos de jejum prolongado 1
  • Utiliza aminoácidos da proteólise muscular como principal fonte de substratos endógenos, junto com glicerol da hidrólise de triglicerídeos 1
  • Regulada por acetilação: a acetilação da PEPCK (fosfoenolpiruvato carboxiquinase) a direciona para ubiquitinação pela ligase E3 UBR5/EDD1 e subsequente degradação proteassomal 2
  • Responde à concentração absoluta de insulina independentemente de seus padrões temporais, através de motivos de rede que constituem inibição feedforward 3
  • Produção hepática de glicose excessiva é um dos principais contribuintes para hiperglicemia no diabetes tipo 2 4

Glicogenólise

Via catabólica que quebra glicogênio armazenado para liberar glicose:

  • Fornece ATP através da quebra de glicogênio em tecidos com metabolismo oxidativo pobre 1
  • Predomina nas primeiras 8-12 horas de jejum, sendo a principal fonte de produção endógena de glicose antes da gliconeogênese assumir 1
  • Permite liberação rápida de glicose para manter a glicemia durante períodos de demanda aumentada ou jejum inicial 5
  • Regulada de forma aguda por controle alostérico através de intermediários metabólicos e modificações pós-traducionais 5

Glicogênese

Via anabólica que armazena glicose na forma de glicogênio:

  • Sintetiza glicogênio a partir de glicose-6-fosfato, representando uma das três principais vias metabólicas deste intermediário 1
  • Responde a mudanças temporais de insulina ao invés de sua concentração absoluta, através de motivos de rede que constituem um loop feedforward incoerente (iFFL) 3
  • Permite armazenamento de glicose durante períodos de abundância nutricional para uso posterior durante jejum 5
  • Regulada por padrões temporais de insulina: estimulação em degrau de insulina induz resposta transitória da glicogênese 3

Regulação Recíproca

Estas vias não são simplesmente o reverso umas das outras e são reciprocamente reguladas:

  • Glicólise e gliconeogênese compartilham muitas enzimas mas são reguladas de forma oposta através de enzimas-chave irreversíveis 2
  • Fatores de transcrição controlam a expressão gênica das enzimas envolvidas, mediando regulação de longo prazo do metabolismo da glicose 5
  • Padrões temporais de insulina selecionam quais vias são ativadas: glicólise e glicogênese respondem a mudanças temporais, enquanto gliconeogênese responde à concentração absoluta 3
  • A acetilação é um modificador pós-traducional importante que regula enzimas metabólicas através de diferentes mecanismos, estabelecendo comunicação cruzada com ubiquitinação 2

Relevância Clínica

O cérebro requer 100-120g de glicose por dia, representando a maioria da oxidação corporal total de glicose 1

Quedas rápidas na glicemia plasmática resultam em coma com potencial para sequelas neurológicas irreversíveis, embora cetonas e lactato possam suprir o cérebro quando a glicose está baixa 1

A regulação anormal da produção hepática de glicose através de gliconeogênese e glicogenólise excessivas contribui significativamente para hiperglicemia no diabetes tipo 2 6, 4

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Regulation of glycolysis and gluconeogenesis by acetylation of PKM and PEPCK.

Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology, 2011

Research

Molecular pathophysiology of hepatic glucose production.

Molecular aspects of medicine, 2015

Research

Regulation of glucose metabolism from a liver-centric perspective.

Experimental & molecular medicine, 2016

Research

Gluconeogenesis and glycogenolysis in health and diabetes.

Journal of investigative medicine : the official publication of the American Federation for Clinical Research, 2004

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