What causes elevated troponin levels in a patient with severe aortic stenosis, but without significant coronary artery (coronary artery disease, CAD) lesions on cardiac catheterization?

Elevación de Troponina en Estenosis Aórtica Severa sin Lesiones Coronarias

La troponina francamente elevada en estenosis aórtica severa con arterias coronarias normales ocurre por isquemia subendocárdica secundaria al aumento del estrés de la pared ventricular, hipertrofia miocárdica y desbalance entre oferta-demanda de oxígeno, representando daño miocárdico real sin obstrucción coronaria epicárdica. 1, 2

Mecanismos Fisiopatológicos

La estenosis aórtica severa causa elevación de troponina a través de múltiples mecanismos interrelacionados:

• Hipertrofia ventricular izquierda: La sobrecarga de presión crónica genera hipertrofia compensatoria que aumenta la demanda de oxígeno mientras reduce la perfusión subendocárdica 1, 2

• Aumento del estrés de pared: La postcarga elevada incrementa la tensión miocárdica, causando daño celular directo y liberación de troponina 1, 3

• Isquemia subendocárdica: La compresión de vasos intramurales durante la sístole prolongada y el aumento de presión diastólica final reducen la perfusión coronaria, especialmente en el subendocardio 3, 2

• Desbalance oferta-demanda: El miocardio hipertrofiado requiere más oxígeno mientras que la perfusión coronaria está comprometida por la reducción del gradiente de presión diastólica 1, 3

Prevalencia y Significado Clínico

• Aproximadamente 20% de pacientes con estenosis aórtica severa tienen troponinas detectables incluso sin enfermedad coronaria obstructiva 3

• Entre 10-15% de pacientes sometidos a cateterismo por sospecha de enfermedad coronaria tienen troponina elevada con arterias normales 2

• La elevación de troponina en estenosis aórtica refleja necrosis miocárdica real (microinfartos), no es un "falso positivo" 1, 4

Diferenciación del Síndrome Coronario Agudo

Características que sugieren estenosis aórtica como causa primaria:

• Examen físico: Soplo sistólico eyectivo en foco aórtico, pulso carotídeo parvus et tardus, segundo ruido cardíaco disminuido o ausente 3

• ECG: Hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga, puede mostrar cambios isquémicos subendocárdicos (depresión ST) sin elevación aguda 5, 3

• Patrón de troponina: Puede ser estable o con elevación/descenso gradual, a diferencia del patrón agudo típico del infarto tipo 1 1, 6

• Ecocardiografía: Confirma estenosis severa (área valvular <1.0 cm², gradiente medio >40 mmHg), hipertrofia concéntrica, función sistólica frecuentemente preservada 3, 7

Implicaciones Pronósticas

• La troponina elevada en estenosis aórtica se asocia con mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos y mortalidad 7, 8

• Un nivel de hs-TnT >14 pg/mL en estenosis aórtica no severa se asocia principalmente con eventos coronarios isquémicos subsecuentes (HR 1.71), sugiriendo enfermedad aterosclerótica subclínica 7

• En pacientes sometidos a reemplazo valvular, niveles más altos de troponina predicen mayor tasa de eventos adversos postoperatorios (HR 3.71) 8

• La mortalidad a 5 años en pacientes con daño miocárdico sin isquemia evidente alcanza aproximadamente 70% 4

Algoritmo de Evaluación

Cuando encuentres troponina elevada en estenosis aórtica severa:

1. Descartar síndrome coronario agudo tipo 1:

   • Evaluar dolor torácico típico isquémico (>20 minutos, no responde a nitroglicerina) 1
   • Buscar elevación del ST o depresión significativa (>1 mm) en ECG seriado 5
   • Obtener troponinas seriadas cada 3-6 horas para documentar patrón ascendente/descendente agudo 5, 1

2. Si el cateterismo muestra arterias normales:

   • Confirmar severidad de estenosis aórtica con ecocardiografía (área valvular, gradientes) 3
   • Evaluar función ventricular y grado de hipertrofia 3
   • Considerar otras causas: taquiarritmias, crisis hipertensiva, miocarditis, Takotsubo 5, 1

3. Manejo específico:

   • Evitar nitroglicerina y vasodilatadores que pueden causar hipotensión severa en estenosis crítica 3
   • Evitar inhibidores GP IIb/IIIa si no hay evidencia de trombosis coronaria 3
   • Referir urgentemente para reemplazo valvular si estenosis severa sintomática 3

Trampas Comunes a Evitar

• No asumir que troponina elevada = infarto tipo 1: La troponina indica daño miocárdico pero no especifica el mecanismo 1, 4

• No ignorar el examen físico: Los hallazgos de estenosis aórtica severa pueden ser evidentes al examen dirigido 3

• No administrar terapia antitrombótica agresiva sin evidencia de trombosis coronaria: Puede causar sangrado sin beneficio 3

• No retrasar ecocardiografía: Es esencial para confirmar diagnóstico y severidad de estenosis valvular 3

• No atribuir elevación únicamente a "aclaramiento renal reducido": Especialmente en ancianos, buscar activamente patología cardíaca estructural 6

Contexto de Infarto Tipo 2

La estenosis aórtica severa puede causar infarto tipo 2 (desbalance oferta-demanda) cuando:

• Existe taquicardia superpuesta (aumenta demanda) 5, 1
• Hay anemia o hipotensión (reduce oferta) 1
• Ocurre descompensación aguda con edema pulmonar 1

En estos casos, la troponina refleja necrosis miocárdica real por isquemia, aunque sin ruptura de placa coronaria 5, 1