What is the pathogenesis of Herpes Simplex Virus (HSV) encephalitis?

Medical Advisory BoardAll articles are reviewed for accuracy by our Medical Advisory Board
Educational purpose only • Exercise caution as content is pending human review
Article Review Status
Submitted
Under Review
Approved

Last updated: January 3, 2026View editorial policy

Personalize

Help us tailor your experience

Which best describes you? Your choice helps us use language that's most understandable for you.

HSV Ensefalitinin Patogenezi

HSV ensefaliti, latent herpes simpleks virüsünün (özellikle HSV-1) reaktivasyonu veya primer enfeksiyon sonucu gelişir ve virüsün trigeminal gangliyondan temporal ve frontal loblara doğru nöronal yayılımı ile karakterizedir. 1

Viral Yayılım Mekanizması

HSV ensefalitinin patogenezinde iki temel mekanizma rol oynar:

Primer Enfeksiyon

  • Çocuklarda daha sık görülür ve virüsün ilk kez vücuda girişi ile gelişir 2
  • Primer enfeksiyonda labial herpes (dudak uçuğu) görülebilir, ancak bu bulgu spesifik değildir 2
  • Virüs mukozal yüzeylerden giriş yaptıktan sonra nöronal yolakları kullanarak santral sinir sistemine ulaşır 3

Reaktivasyon (Daha Sık)

  • Erişkinlerde dominant mekanizmadır ve latent virüsün yeniden aktive olması ile oluşur 1, 4
  • HSV-1, trigeminal gangliyonda latent kalır ve çeşitli tetikleyici faktörlerle reaktive olabilir 3
  • İmmünsüpresyon (örneğin deksametazon tedavisi, radyoterapi, travmatik beyin hasarı) reaktivasyonu kolaylaştırır 5, 4

Anatomik Tutulum Paterni

  • Virüs karakteristik olarak temporal ve inferior frontal lobları tutar - bu limbik yapıların, orbitofrontal bölgelerin ve median temporal korteksin tutulumu ile sonuçlanır 6
  • Bu anatomik predileksiyon, virüsün trigeminal gangliyondan temporal loba doğru retrograd aksonal transportu ile açıklanır 3
  • Bilateral asimetrik tutulum tipiktir, ancak tek taraflı tutulum da görülebilir 6

Viral Tip Dağılımı

  • HSV-1, tüm HSV ensefaliti vakalarının %90-98'inden sorumludur 1
  • HSV-2 sadece %2-10 oranında görülür ve daha çok yenidoğanlarda (doğum kanalından geçiş sırasında) ve immünsüprese hastalarda reaktivasyon şeklinde ortaya çıkar 1

Tetikleyici Faktörler

Latent virüsün reaktivasyonunu tetikleyen durumlar:

  • İmmünsüpresyon (kortikosteroid tedavisi, kemoterapi, organ transplantasyonu) 5, 4
  • Kranial radyoterapi - temporal ilişki reaktivasyonu düşündürür 5
  • Travmatik beyin hasarı - beyin hasarına bağlı sistemik immünsüpresyon reaktivasyona yol açabilir 4
  • Kritik hastalık durumları - sepsis ve diğer ağır hastalıklar 2

Yaş-İlişkili Patojenez Farklılıkları

  • Bimodal yaş dağılımı gösterir: küçük çocuklarda (primer enfeksiyon) ve yaşlılarda (reaktivasyon) pik yapar 7, 1
  • Çocuklarda primer enfeksiyon daha sık iken, erişkinlerde reaktivasyon dominant mekanizmadır 2, 1
  • 30 yaş üstü hastalarda prognoz daha kötüdür 8

Klinik Önemi

  • Tedavi edilmediğinde mortalite %70'e ulaşır, ancak erken asiklovir tedavisi ile bu oran %25-28'e düşer 9, 3
  • Semptom başlangıcından 4 gün sonra başlanan tedavi mortaliteyi %28'e çıkarır 8
  • Tanıda gecikme trajik sonuçlara yol açabilir, bu nedenle klinik şüphe varlığında derhal tedavi başlanmalıdır 2, 6

Professional Medical Disclaimer

This information is intended for healthcare professionals. Any medical decision-making should rely on clinical judgment and independently verified information. The content provided herein does not replace professional discretion and should be considered supplementary to established clinical guidelines. Healthcare providers should verify all information against primary literature and current practice standards before application in patient care. Dr.Oracle assumes no liability for clinical decisions based on this content.

Have a follow-up question?

Our Medical A.I. is used by practicing medical doctors at top research institutions around the world. Ask any follow up question and get world-class guideline-backed answers instantly.