Potasio en Enfermedad de Cushing
Los pacientes con enfermedad de Cushing típicamente presentan hipopotasemia (potasio bajo), con una prevalencia del 25-57% dependiendo de la severidad del hipercortisolismo.
Mecanismo Fisiopatológico
El hipercortisolismo causa hipopotasemia principalmente a través del efecto mineralocorticoide del cortisol excesivo 1, 2. Cuando los niveles de cortisol son muy elevados, saturan la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) en el túbulo renal, permitiendo que el cortisol active directamente los receptores mineralocorticoides 1, 3. Esto resulta en:
- Aumento de la reabsorción de sodio renal
- Pérdida excesiva de potasio por la orina
- Alcalosis metabólica hipocalémica 1, 3
Correlación con Niveles Hormonales
Los niveles de cortisol, no los de ACTH, determinan la severidad de la hipopotasemia 2:
- Existe una correlación negativa significativa entre cortisol plasmático y potasio sérico (r = -0.344 a -0.435, P < 0.01) 2
- El cortisol urinario de 24 horas también se correlaciona inversamente con el potasio (r = -0.281, P < 0.05) 2
- Los niveles de ACTH no muestran correlación significativa con el potasio (P > 0.05) 2
En casos de hipercortisolismo severo (cortisol urinario >6000 mcg/24h), la hipopotasemia está presente en 8 de 9 pacientes (89%) 1.
Características Clínicas Específicas
La hipopotasemia en Cushing se asocia con 1, 3:
- Edema periférico
- Hipertensión diastólica elevada (presente en 78% de casos) 1
- Debilidad muscular
- Relación urinaria elevada de (tetrahidrocortisol + 5α-tetrahidrocortisol):tetrahidrocortisona 3
Consideraciones Especiales por Etiología
El síndrome de Cushing por ACTH ectópico presenta la mayor prevalencia de hipopotasemia (57% de casos), significativamente mayor que otras causas de Cushing 1, 4. Esto se debe a:
- Niveles extremadamente elevados de cortisol (cortisol urinario puede exceder 6000 mcg/24h) 1
- Saturación completa de la enzima 11β-HSD2 1
- Hipertensión severa que requiere ≥3 medicamentos en 45% de casos 1
En casos de Cushing cíclico, la hipopotasemia puede ser periódica, fluctuando en paralelo con las variaciones de cortisol y ACTH 5.
Manejo del Potasio
Tratamiento Específico
Los antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona 200 mg/día) normalizan rápidamente tanto la hipopotasemia como el intercambio Na+/H+ elevado 3. Este tratamiento es particularmente efectivo porque:
- Bloquea directamente el efecto mineralocorticoide del cortisol excesivo 6, 3
- Reduce la pérdida renal de potasio 6
- Mejora la hipertensión asociada 6
Objetivos de Tratamiento
- Mantener potasio sérico entre 4.0-5.0 mEq/L 7, 8
- Corregir hipomagnesemia concurrente (objetivo >0.6 mmol/L), ya que está presente en ~40% de casos y hace la hipopotasemia refractaria a corrección 9, 7
- Suplementación oral de cloruro de potasio 20-60 mEq/día dividido en múltiples dosis 9, 7
Monitoreo
- Verificar potasio y función renal dentro de 1-2 semanas después de iniciar suplementación 9
- Continuar monitoreo cada 1-2 semanas hasta estabilización, luego a los 3 meses y cada 6 meses 9, 7
- Monitoreo más frecuente si hay insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o uso de medicamentos que afectan el potasio 7
Errores Comunes a Evitar
- No verificar y corregir magnesio primero - esta es la causa más común de hipopotasemia refractaria 9, 7
- Administrar digoxina antes de corregir la hipopotasemia, lo cual aumenta significativamente el riesgo de arritmias potencialmente mortales 7
- No reconocer que la hipopotasemia severa en contexto de hipertensión e hipercortisolismo sugiere fuertemente ACTH ectópico 1, 4
- Intentar normalización completa del potasio sin tratar el hipercortisolismo subyacente, lo cual puede ser inefectivo 6, 1