What medications can cause acute tubular necrosis (ATN)?

Medical Advisory BoardAll articles are reviewed for accuracy by our Medical Advisory Board
Educational purpose only • Exercise caution as content is pending human review
Article Review Status
Submitted
Under Review
Approved

Last updated: January 10, 2026View editorial policy

Personalize

Help us tailor your experience

Which best describes you? Your choice helps us use language that's most understandable for you.

Medicamente care Cauzează Necroză Tubulară Acută

Aminoglicozidele, cisplatinul, amfotericina B, agenții de contrast radiografic și bifosfonații (în special acidul zoledronic) sunt principalele medicamente care cauzează necroză tubulară acută (NTA), cu aminoglicozidele reprezentând aproximativ jumătate din toate cazurile de insuficiență renală acută indusă de medicamente. 1, 2

Antibiotice Aminoglicozide

Aminoglicozidele rămân cea mai frecventă cauză medicamentoasă de NTA:

  • Aproximativ 50% din cazurile de insuficiență renală acută indusă de medicamente sunt legate de utilizarea aminoglicozidelor 2
  • Mecanismul implică transportul apical prin endocitoză în celulele tubulare proximale, urmat de acumulare intracelulară și interferență cu respirația mitocondrială 3, 4
  • Insuficiența renală se dezvoltă de obicei după 10 zile de la începerea tratamentului, manifestându-se ca insuficiență renală neoliguric 2
  • Nefrotoxicitatea se manifestă prin necroză tubulară acută, cu creșterea BUN și creatininei, scăderea debitului urinar și pierderi urinare de sodiu, potasiu, bicarbonat, magneziu, fosfat și calciu 5

Factorii de risc pentru nefrotoxicitate cu aminoglicozide includ: 1, 5

  • Acumularea tobramycinei (niveluri minime crescute peste 2 mcg/mL)
  • Concentrații maxime excesive (peste 12 mcg/mL)
  • Doză cumulativă totală
  • Vârstă înaintată
  • Depleție volemică
  • Utilizarea concomitentă sau secvențială a altor medicamente nefrotoxice
  • Pacienți cu diabet zaharat

Ghidurile KDIGO recomandă: 1

  • Evitarea aminoglicozidelor pentru tratamentul infecțiilor, cu excepția cazului în care nu există alternative terapeutice mai puțin nefrotoxice (2A)
  • Administrarea în doză unică zilnică la pacienții cu funcție renală normală, mai degrabă decât regimuri cu doze multiple zilnice (2B)
  • Monitorizarea nivelurilor medicamentoase când tratamentul cu doze multiple zilnice este utilizat mai mult de 24 ore (1A)

Agenți Chimioterapeutici

Cisplatinul este un agent chimioterapeutic major care cauzează NTA: 1

  • Mecanismul implică transportul prin transportori de anioni organici în suprafața bazolaterală a tubului proximal, ducând la acumulare intracelulară și leziune 3
  • Produce leziune tubulară acută și necroză tubulară acută 1
  • Manifestările clinice includ insuficiență renală acută, tubulopatie proximală, sindrom Fanconi, diabet insipid nefrogenic, pierderi de sodiu și magneziu 1

Alte agenți chimioterapeutici care cauzează NTA: 1

  • Ifosfamida: agent alkilant cu mustard azotic care produce leziune tubulară acută și necroză tubulară acută
  • Pemetrexed: agent antifolat care cauzează leziune tubulară acută și necroză tubulară acută
  • Metotrexat: agent antifolat care produce nefropatie cristalinică și leziune tubulară acută 6

Bifosfonați

Acidul zoledronic este un bifosfonat puternic asociat cu NTA toxică: 1, 7

  • Analog de pirofosfat asociat cu inhibarea puternică a FPPS 1
  • Produce leziune tubulară acută și necroză tubulară acută 1
  • Studiile clinico-patologice arată NTA toxică caracterizată prin degenerare celulară tubulară, pierderea marginii în perie și apoptoză 7
  • Pacienții dezvoltă insuficiență renală cu creșterea creatininei serice de la un nivel mediu de bază de 1,4 mg/dL la 3,4 mg/dL 7
  • Recuperarea parțială a funcției renale apare după întreruperea medicamentului 7

Pamidronatul produce, de asemenea, leziune tubulară acută, deși modelul său histopatologic diferă (glomeruloscleroză segmentară focală) 1

Amfotericina B

Amfotericina B convențională are un potențial nefrotoxic extrem de ridicat: 1, 2, 8, 4

  • Aproximativ 80% din pacienții tratați cu amfotericină B dezvoltă insuficiență renală 2
  • Procentul de nefrotoxicitate crește pe măsură ce doza cumulativă depășește 5g 2
  • Mecanismul implică alterarea permeabilității membranei plasmatice prin încorporarea amfotericinei B în structura porilor membranei plasmatice 4
  • Ghidurile KDIGO recomandă utilizarea agenților antifungici azolici și/sau echinocandinelor mai degrabă decât amfotericina B convențională, dacă se poate presupune eficacitate terapeutică egală (1A) 1
  • Preparatele lipozomale au fost demonstrate a fi la fel de eficiente ca amfotericina B, dar cu potențial nefrotoxic mai mic 1

Agenți de Contrast Radiografic

Agenții de contrast radiografic cauzează NTA, în special la pacienții cu risc ridicat: 2, 8

  • Nefrotoxicitatea este în mare măsură dependentă de funcția renală: de la 0,6% la pacienții cu funcție renală normală până la 100% la pacienții cu creatinină serică peste 400 μmol/L 2
  • Diabetul zaharat nu adaugă semnificativ la riscul de nefrotoxicitate prin contrast radiografic 2
  • Mecanismul implică vasoconstricție a arteriolei aferente, ducând la scăderea fluxului sanguin renal și a GFR 1

Alte Medicamente Nefrotoxice

Vancomicina poate cauza o formă potențial nouă de NTA: 3

  • Nefropatie acută cu cilindri asociată cu vancomicina
  • Mecanismul implică acumulare intracelulară și leziune

Inhibitori de kinază tirozinică/multikinază (sunitinib, sorafenib, pazopanib): 1

  • Produc leziune tubulară acută prin inhibarea semnalizării kinazei tirozinei
  • Manifestări clinice: insuficiență renală acută, proteinurie, hipertensiune

Inhibitori BRAF (vemurafenib și dabrafenib): 1

  • Cauzează leziune tubulară acută
  • Manifestări clinice: insuficiență renală acută, tulburări electrolitice

Inhibitori ALK (crizotinib): 1

  • Produc leziune tubulară acută
  • Manifestări clinice: insuficiență renală acută, tulburări electrolitice, microchisturi renale

Strategii de Prevenire și Management

Capcane comune de evitat: 1, 5

  • Utilizarea medicamentelor nefrotoxice la pacienții cu depleție volemică sau hipotensivi
  • Combinarea mai multor agenți nefrotoxici
  • Neajustarea dozelor pe baza clearance-ului creatininei
  • Nemonitorizarea nivelurilor medicamentoase și a funcției renale

Măsuri de prevenire: 1, 6, 5

  • Menținerea unui flux urinar ridicat prin hidratare intravenoasă agresivă
  • Alcalinizarea urinei la pH >7,0 pentru metotrexat, aciclovir și sulfonamide 6
  • Monitorizarea concentrațiilor serice de tobramycină pentru a evita nivelurile maxime peste 12 mcg/mL și nivelurile minime peste 2 mcg/mL 5
  • Monitorizarea funcției renale, electroliților serici și debitului urinar în timpul terapiei 5
  • Reducerea dozei sau întreruperea tratamentului dacă apare insuficiență renală 5

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Nephrotoxic acute renal failure due to common drugs.

The American journal of physiology, 1981

Guideline

Medications Causing Acute Kidney Injury Due to Crystallization Tubulopathies

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

Drug-induced nephropathies.

The Medical clinics of North America, 1990

Related Questions

In acute tubular necrosis, should management include avoiding NSAIDs and aminoglycosides, adjusting doses of renally cleared medications to creatinine clearance, and preventing hypotension with cautious IV fluids or inotropes?
How should I manage an adult patient with acute kidney injury due to suspected acute tubular necrosis from outpatient nephrotoxic medications?
In an adult with new‑onset acute kidney injury, interstitial nephritis, electrolyte abnormalities, uric‑acid nephropathy, and suspected drug‑induced nephrotoxicity, what is the most likely cause and recommended management?
What are the differences in management and treatment between Acute Tubular Necrosis (ATN) and Acute Interstitial Nephritis (AIN)?
What medications can cause acute tubular necrosis or interstitial nephritis, especially in patients with pre-existing kidney disease, diabetes, or hypertension?
What is the recommended dose of betahistine (histamine H1 receptor agonist) in milligrams and treatment duration in days for a patient with vertigo and dizziness likely due to an inner ear disorder such as Meniere's disease?
Why should colestipol hydrochloride (bile acid sequestrant) not be taken with other medications, especially in adults with a history of cardiovascular disease or high cholesterol?
What are the considerations for using betahistine in a patient with Chronic Kidney Disease (CKD) and vertigo likely due to Meniere's disease?
Is lumbar decompression and reconstruction at L2/3 with further posterior lumbar decompression, left far lateral decompression at L2/3, and stabilizing instrumentation L2/3 medically indicated for a patient with chronic progressively worsening back pain, status post (previous) lumbar compression and Transforaminal Lumbar Interbody Fusion (TLIF) reconstruction at L3/4 and L4/5?
How does propranolol (beta blocker) reduce anxiety in patients with performance or social anxiety disorders?
What is the recommended dosage of Donepezil (Aricept) for an elderly patient with a history of ischemic stroke and impaired renal function?

Professional Medical Disclaimer

This information is intended for healthcare professionals. Any medical decision-making should rely on clinical judgment and independently verified information. The content provided herein does not replace professional discretion and should be considered supplementary to established clinical guidelines. Healthcare providers should verify all information against primary literature and current practice standards before application in patient care. Dr.Oracle assumes no liability for clinical decisions based on this content.

Have a follow-up question?

Our Medical A.I. is used by practicing medical doctors at top research institutions around the world. Ask any follow up question and get world-class guideline-backed answers instantly.