What is the management approach for a patient with Addison's disease presenting with a low Fractional Excretion of Sodium (FeNa) and dehydration?

FeNa en la Enfermedad de Addison

En la enfermedad de Addison, la FeNa típicamente es BAJA (<1%) debido a la deficiencia de aldosterona que causa pérdida renal de sodio y depleción de volumen, pero este hallazgo NO es específico y debe interpretarse en el contexto clínico completo del paciente.

Fisiopatología de la FeNa en Addison

La enfermedad de Addison causa deficiencia tanto de glucocorticoides como de mineralocorticoides (aldosterona), lo que resulta en:

• Pérdida renal de sodio: La deficiencia de aldosterona impide la reabsorción adecuada de sodio en el túbulo colector, causando natriuresis 1, 2
• Depleción de volumen: La pérdida continua de sodio lleva a deshidratación y contracción del volumen intravascular 1, 2
• FeNa paradójicamente baja: A pesar de la pérdida renal de sodio, la FeNa suele ser <1% debido a la depleción severa de volumen que activa mecanismos compensatorios renales de retención de sodio 1

Interpretación Clínica de la FeNa

Limitaciones importantes de la FeNa en Addison:

• Una FeNa <1% sugiere causas prerrenales de lesión renal, pero tiene especificidad muy baja (14%) para diferenciar causas funcionales de estructurales 1
• La FeNa puede estar elevada si el paciente ha recibido diuréticos recientemente 1
• La excreción urinaria de sodio es típicamente <10 mEq/L en Addison no tratado, pero puede ser mayor con uso reciente de diuréticos 1

Hallazgos de Laboratorio Asociados

Los pacientes con Addison y depleción de volumen presentan:

• Hiponatremia: Por pérdida renal de sodio y secreción inapropiada de ADH 1, 3, 4
• Hiperpotasemia: Por deficiencia de aldosterona 1
• Creatinina elevada: Por insuficiencia renal prerrenal 1
• Hipoglucemia: Especialmente en niños y durante la noche 1, 5

Manejo Inmediato del Paciente con Addison y Deshidratación

Tratamiento de emergencia (NO esperar confirmación diagnóstica):

1. Hidrocortisona 100 mg IV en bolo inmediato, seguido de 100-300 mg/día en infusión continua o bolos cada 6 horas 1
2. Solución salina isotónica 0.9%: 1 litro en la primera hora, luego continuar 3-4 litros en 24 horas con monitoreo hemodinámico frecuente 1
3. Antes de iniciar tratamiento: Obtener muestra de sangre para cortisol sérico, ACTH, electrolitos, creatinina, urea y glucosa 1

Justificación de la dosis alta de hidrocortisona: 100 mg IV satura la enzima 11β-HSD tipo 2, proporcionando efecto mineralocorticoide adicional necesario en la crisis 1

Tratamiento de Mantenimiento

Una vez estabilizado el paciente:

• Hidrocortisona: 15-25 mg/día dividido en 2-3 dosis, con primera dosis al despertar y última 4-6 horas antes de dormir 1, 6, 7
• Fludrocortisona: 0.1-0.2 mg/día como dosis única 2, 7
• Ingesta de sal sin restricción: Los pacientes deben consumir sal y alimentos salados libremente 2

Monitoreo de la reposición mineralocorticoide:

• Actividad de renina plasmática: Es la medida más objetiva para ajustar la dosis de fludrocortisona 2
• Evaluación clínica: Presencia de antojos de sal, hipotensión ortostática, edema periférico 2
• Muchos pacientes requieren 0.2 mg de fludrocortisona para mantener balance adecuado de sodio y agua 2, 8

Consideraciones Especiales

Evidencia de subtratamiento con fludrocortisona:

• Pacientes con aldosterona plasmática indetectable en dosis de 0.05-0.1 mg/día frecuentemente permanecen depletados de sodio y agua con actividad de renina elevada 8
• La mayoría de pacientes requiere 0.2 mg diarios para normalizar la actividad de renina plasmática 8

Evitar errores comunes:

• No usar sales de potasio comercializadas como "saludables" 2
• Evitar regaliz y jugo de toronja que potencian el efecto mineralocorticoide 2
• Educación sobre duplicar dosis durante enfermedades intercurrentes 1, 6