Causas de Hiponatremia Después de NSTEMI
La hiponatremia después de un infarto sin elevación de ST ocurre en aproximadamente 50% de los pacientes durante los primeros 7 días de hospitalización y resulta principalmente de tres mecanismos: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), insuficiencia cardíaca con hipervolemia, y causas relacionadas con infarto tipo 2 por desequilibrio oferta-demanda. 1
Mecanismos Fisiopatológicos Principales
SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH)
- El SIADH es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados y resulta de la secreción fisiológicamente inapropiada de vasopresina combinada con ingesta excesiva de líquidos 2, 3
- En el contexto de NSTEMI, el estrés fisiológico del infarto, los medicamentos (opioides, antieméticos), y el dolor pueden desencadenar liberación no osmótica de ADH 4
- El diagnóstico requiere: hiponatremia con osmolalidad plasmática baja, sodio urinario elevado (>40 mEq/L), euvolemia clínica, y exclusión de hipotiroidismo e hipocortisolismo 2, 5
Insuficiencia Cardíaca e Hiponatremia Hipervolémica
- La insuficiencia cardíaca ocurre como complicación en pacientes con NSTEMI y causa hiponatremia hipervolémica por activación neurohormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH) 6, 2
- Buscar signos clínicos específicos: estertores pulmonares, galope S3, edema periférico, y nueva o empeoramiento de regurgitación mitral 6
- Aproximadamente 20% del choque cardiogénico que complica el infarto está asociado con NSTEMI, no solo STEMI, con tasas de mortalidad superiores al 60% 6
Infarto Tipo 2 y Desequilibrio Oferta-Demanda
- El infarto tipo 2 resulta de desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico sin aterotrombosis coronaria aguda, causado por condiciones que reducen la oferta (hipotensión, anemia, hipoxemia) o aumentan la demanda (taquiarritmias, hipertensión severa) 7
- La hipotensión reduce la presión de perfusión coronaria creando un ciclo vicioso donde la reducción del suministro de oxígeno empeora la isquemia miocárdica, deteriorando aún más el gasto cardíaco y la presión arterial 6
- La anemia severa reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, creando hipoxia miocárdica relativa incluso con flujo coronario normal 7, 6
- La hipoxemia por insuficiencia respiratoria, neumonía severa o embolia pulmonar disminuye el contenido arterial de oxígeno disponible para el miocardio 7
Causas Específicas Relacionadas con Medicamentos
- Los diuréticos utilizados para insuficiencia cardíaca post-NSTEMI son una causa común de hiponatremia hipovolémica 2, 5
- Los opioides para control del dolor y los antieméticos pueden inducir SIADH 4
- Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de receptores de angiotensina (ARA) pueden contribuir a hiponatremia, especialmente en combinación con diuréticos 5
Evaluación Diagnóstica Algorítmica
Paso 1: Determinar el Estado Volumétrico
- Hipovolémico: pérdidas gastrointestinales, uso excesivo de diuréticos, sodio urinario bajo (<20 mEq/L) 2, 5
- Euvolémico: SIADH, hipotiroidismo, hipocortisolismo, sodio urinario alto (>40 mEq/L) 2, 5
- Hipervolémico: insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, enfermedad renal, edema clínico presente 2, 5
Paso 2: Medir Osmolalidad Plasmática
- Osmolalidad alta: hiperglucemia (común en NSTEMI con diabetes) 2
- Osmolalidad normal: pseudohiponatremia (hiperlipidemia, hiperproteinemia) 2
- Osmolalidad baja: proceder a medir sodio urinario 2, 5
Paso 3: Interpretar Sodio Urinario con Osmolalidad Baja
- Sodio urinario >40 mEq/L: SIADH, trastornos renales, deficiencias endocrinas, medicamentos 2
- Sodio urinario <20 mEq/L: pérdidas gastrointestinales, quemaduras severas, sobrecarga aguda de agua 2
Implicaciones Pronósticas Críticas
- La hiponatremia al ingreso se asocia con mortalidad intrahospitalaria de 16.3% versus 3.8% en pacientes sin hiponatremia (OR 4.9), y mortalidad a 30 días de 18.4% versus 5.9% (OR 3.5) 1
- La hiponatremia en cualquier momento durante los primeros 7 días de hospitalización se asocia con mayor admisión a cuidados intensivos (69.7% vs 54.3%, OR 1.9), peor mortalidad a 30 días (12.7% vs 2.2%, OR 6.5), y mayor diagnóstico de insuficiencia cardíaca nueva (31.5% vs 17.9%, OR 2.1) 1
- El infarto tipo 2 tiene mayor mortalidad intrahospitalaria y a 30 días y 1 año comparado con infarto tipo 1, impulsado principalmente por la severidad de la condición precipitante subyacente 7
Trampas Comunes y Cómo Evitarlas
- No asumir que toda hiponatremia en NSTEMI es dilucional por SIADH: evaluar sistemáticamente el estado volumétrico y considerar insuficiencia cardíaca, medicamentos, y causas de infarto tipo 2 2, 5
- No confundir pérdida cerebral de sal con SIADH: en pacientes con cirugía cerebral o hemorragia subaracnoidea, la restricción de líquidos puede ser peligrosa 4
- No corregir rápidamente la hiponatremia crónica (>48 horas): la corrección debe ser lenta para evitar síndrome de desmielinización osmótica central pontina 2, 4, 5
- No administrar terapia anti-isquémica agresiva (nitratos, betabloqueadores) sin evaluar el estado hemodinámico: en pacientes con hipotensión, esto puede empeorar el infarto tipo 2 6
- No pasar por alto la insuficiencia suprarrenal en pacientes con hipotensión refractaria: especialmente en contextos de sepsis o tuberculosis 6