What are the causes of hyponatremia in a patient with a history of non-ST elevation acute myocardial infarction (NSTEMI)?

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Causas de Hiponatremia Después de NSTEMI

La hiponatremia después de un infarto sin elevación de ST ocurre en aproximadamente 50% de los pacientes durante los primeros 7 días de hospitalización y resulta principalmente de tres mecanismos: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), insuficiencia cardíaca con hipervolemia, y causas relacionadas con infarto tipo 2 por desequilibrio oferta-demanda. 1

Mecanismos Fisiopatológicos Principales

SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH)

  • El SIADH es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados y resulta de la secreción fisiológicamente inapropiada de vasopresina combinada con ingesta excesiva de líquidos 2, 3
  • En el contexto de NSTEMI, el estrés fisiológico del infarto, los medicamentos (opioides, antieméticos), y el dolor pueden desencadenar liberación no osmótica de ADH 4
  • El diagnóstico requiere: hiponatremia con osmolalidad plasmática baja, sodio urinario elevado (>40 mEq/L), euvolemia clínica, y exclusión de hipotiroidismo e hipocortisolismo 2, 5

Insuficiencia Cardíaca e Hiponatremia Hipervolémica

  • La insuficiencia cardíaca ocurre como complicación en pacientes con NSTEMI y causa hiponatremia hipervolémica por activación neurohormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH) 6, 2
  • Buscar signos clínicos específicos: estertores pulmonares, galope S3, edema periférico, y nueva o empeoramiento de regurgitación mitral 6
  • Aproximadamente 20% del choque cardiogénico que complica el infarto está asociado con NSTEMI, no solo STEMI, con tasas de mortalidad superiores al 60% 6

Infarto Tipo 2 y Desequilibrio Oferta-Demanda

  • El infarto tipo 2 resulta de desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico sin aterotrombosis coronaria aguda, causado por condiciones que reducen la oferta (hipotensión, anemia, hipoxemia) o aumentan la demanda (taquiarritmias, hipertensión severa) 7
  • La hipotensión reduce la presión de perfusión coronaria creando un ciclo vicioso donde la reducción del suministro de oxígeno empeora la isquemia miocárdica, deteriorando aún más el gasto cardíaco y la presión arterial 6
  • La anemia severa reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, creando hipoxia miocárdica relativa incluso con flujo coronario normal 7, 6
  • La hipoxemia por insuficiencia respiratoria, neumonía severa o embolia pulmonar disminuye el contenido arterial de oxígeno disponible para el miocardio 7

Causas Específicas Relacionadas con Medicamentos

  • Los diuréticos utilizados para insuficiencia cardíaca post-NSTEMI son una causa común de hiponatremia hipovolémica 2, 5
  • Los opioides para control del dolor y los antieméticos pueden inducir SIADH 4
  • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de receptores de angiotensina (ARA) pueden contribuir a hiponatremia, especialmente en combinación con diuréticos 5

Evaluación Diagnóstica Algorítmica

Paso 1: Determinar el Estado Volumétrico

  • Hipovolémico: pérdidas gastrointestinales, uso excesivo de diuréticos, sodio urinario bajo (<20 mEq/L) 2, 5
  • Euvolémico: SIADH, hipotiroidismo, hipocortisolismo, sodio urinario alto (>40 mEq/L) 2, 5
  • Hipervolémico: insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, enfermedad renal, edema clínico presente 2, 5

Paso 2: Medir Osmolalidad Plasmática

  • Osmolalidad alta: hiperglucemia (común en NSTEMI con diabetes) 2
  • Osmolalidad normal: pseudohiponatremia (hiperlipidemia, hiperproteinemia) 2
  • Osmolalidad baja: proceder a medir sodio urinario 2, 5

Paso 3: Interpretar Sodio Urinario con Osmolalidad Baja

  • Sodio urinario >40 mEq/L: SIADH, trastornos renales, deficiencias endocrinas, medicamentos 2
  • Sodio urinario <20 mEq/L: pérdidas gastrointestinales, quemaduras severas, sobrecarga aguda de agua 2

Implicaciones Pronósticas Críticas

  • La hiponatremia al ingreso se asocia con mortalidad intrahospitalaria de 16.3% versus 3.8% en pacientes sin hiponatremia (OR 4.9), y mortalidad a 30 días de 18.4% versus 5.9% (OR 3.5) 1
  • La hiponatremia en cualquier momento durante los primeros 7 días de hospitalización se asocia con mayor admisión a cuidados intensivos (69.7% vs 54.3%, OR 1.9), peor mortalidad a 30 días (12.7% vs 2.2%, OR 6.5), y mayor diagnóstico de insuficiencia cardíaca nueva (31.5% vs 17.9%, OR 2.1) 1
  • El infarto tipo 2 tiene mayor mortalidad intrahospitalaria y a 30 días y 1 año comparado con infarto tipo 1, impulsado principalmente por la severidad de la condición precipitante subyacente 7

Trampas Comunes y Cómo Evitarlas

  • No asumir que toda hiponatremia en NSTEMI es dilucional por SIADH: evaluar sistemáticamente el estado volumétrico y considerar insuficiencia cardíaca, medicamentos, y causas de infarto tipo 2 2, 5
  • No confundir pérdida cerebral de sal con SIADH: en pacientes con cirugía cerebral o hemorragia subaracnoidea, la restricción de líquidos puede ser peligrosa 4
  • No corregir rápidamente la hiponatremia crónica (>48 horas): la corrección debe ser lenta para evitar síndrome de desmielinización osmótica central pontina 2, 4, 5
  • No administrar terapia anti-isquémica agresiva (nitratos, betabloqueadores) sin evaluar el estado hemodinámico: en pacientes con hipotensión, esto puede empeorar el infarto tipo 2 6
  • No pasar por alto la insuficiencia suprarrenal en pacientes con hipotensión refractaria: especialmente en contextos de sepsis o tuberculosis 6

References

Research

Management of hyponatremia.

American family physician, 2004

Research

Syndrome of inappropriate antidiuresis.

Endocrinology and metabolism clinics of North America, 1992

Guideline

Hypotension Management in NSTEMI with Pulmonary TB

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Guideline

Type 2 NSTEMI: Causes and Pathophysiology

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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