Causas del Edema Pulmonar
Clasificación Principal
El edema pulmonar se clasifica fundamentalmente en dos categorías según su mecanismo fisiopatológico: cardiogénico (por aumento de presión hidrostática) y no cardiogénico (por aumento de permeabilidad capilar), siendo esencial distinguir entre ambos mediante ecocardiografía para guiar el tratamiento apropiado. 1, 2
Causas Cardiogénicas (Edema Hidrostático)
Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica Descompensada
Infarto agudo de miocardio o lesión miocárdica aguda: La disfunción ventricular súbita eleva la presión de llenado del ventrículo izquierdo y la presión capilar pulmonar, forzando el líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticio pulmonar y los alvéolos 2
Insuficiencia cardíaca descompensada: El gasto cardíaco inadecuado resulta en retención compensatoria de líquidos y elevación de las presiones de llenado, manifestándose con congestión pulmonar y edema periférico progresivo 1, 2
Insuficiencia cardíaca hipertensiva: Se presenta con signos de congestión pulmonar sin edema sistémico significativo, frecuentemente con función sistólica del ventrículo izquierdo relativamente preservada y evidencia de aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción 1
Enfermedad Valvular
- Estenosis aórtica y regurgitación mitral: Crean sobrecarga de presión o sobrecarga de volumen que se transmite retrógradamente hacia las venas pulmonares, elevando la presión capilar pulmonar 2
Arritmias Cardíacas
- Taquiarritmias supraventriculares: Deterioran el llenado ventricular o reducen el gasto cardíaco, conduciendo a congestión pulmonar 2
Otras Causas Cardíacas
Cardiomiopatía de cualquier etiología: Aumenta la presión hidrostática capilar a través del deterioro de la función ventricular 2
Enfermedad pericárdica: Restringe el llenado cardíaco y eleva las presiones venosas 2
Causas No Cardiogénicas (Edema por Permeabilidad)
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
Sepsis y SDRA: Representan las causas prototípicas no cardiogénicas donde los mediadores inflamatorios aumentan la permeabilidad capilar 2
El proceso inflamatorio causa contracción de células endoteliales, creando brechas que permiten la fuga de líquido rico en proteínas hacia el intersticio y alvéolos 2
En la sepsis, grados variables de permeabilidad capilar permiten que las moléculas oncóticas crucen libremente, eliminando el gradiente oncótico protector y promoviendo la acumulación de agua extravascular pulmonar 2
El daño alveolar difuso en SDRA progresa a través de fases exudativa, fibroproliferativa y fibrótica 2
La insuficiencia respiratoria no puede explicarse completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos, requiriendo evaluación objetiva (como ecocardiografía) para excluir edema pulmonar hidrostático si no hay otro factor de riesgo presente 1
Neumonía
- La neumonía causa edema pulmonar a través de daño de la membrana alveolocapilar por mediadores inflamatorios y activación del complemento 3
Otras Causas No Cardiogénicas
Edema pulmonar de gran altitud: Ocurre en 40-60% de montañistas a través de mecanismos que incluyen edema subclínico y aumento de la sensibilidad de receptores de tos 2
Embolia pulmonar: Causa tos y edema en casi la mitad de los casos documentados 2
Toxicidad por oxígeno, medicamentos, alteraciones metabólicas: Todos resultan en daño de la membrana alveolocapilar 3
Lesiones del sistema nervioso central: Pueden precipitar edema pulmonar neurogénico 4
Factores Precipitantes y Contribuyentes
Factores Hemodinámicos
Aumento de la poscarga: Hipertensión sistémica o pulmonar aumenta la resistencia vascular sistémica, resultando en aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo 1
Aumento de la precarga: Sobrecarga de volumen o retención de líquidos 1
Estados de alto gasto circulatorio: Infección, anemia o tirotoxicosis 1
Factores Renales y Metabólicos
Insuficiencia renal: Aumenta la presión hidrostática capilar a través de sobrecarga de volumen 2
Cirrosis con hipertensión portal: Eleva la presión hidrostática 2
Disminución de la presión oncótica plasmática: Hipoalbuminemia severa 4
Factores Iatrogénicos
Administración excesiva de líquidos: Representa un "segundo golpe" iatrogénico que agrava la lesión pulmonar existente 2
Transfusiones de hemoderivados: Pueden precipitar o agravar el edema pulmonar 2
Ventilación mecánica lesiva: Agrava la lesión pulmonar existente 2
Mecanismo Fisiopatológico Fundamental
Ecuación de Starling
La ecuación de Starling gobierna el movimiento de líquidos, con gradientes de presión hidrostática y gradientes de presión oncótica a través de la membrana capilar determinando el flujo neto de líquido 2
Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar excede la presión oncótica, el líquido se trasuda hacia el intersticio 2
En el edema cardiogénico, la presión capilar pulmonar enclavada (PCWP) >18 mmHg sugiere origen cardiogénico; <18 mmHg sugiere origen no cardiogénico 2
Distinción Crítica Clínica
La distinción crítica requiere evaluación de presiones de llenado cardíaco elevadas versus presiones normales con aumento de permeabilidad 2
La ecocardiografía evalúa objetivamente la función ventricular, anomalías del movimiento de la pared y enfermedad valvular 2
El péptido natriurético tipo B (BNP) o NT-proBNP elevado sugiere etiología cardíaca, pero la obesidad y la insuficiencia renal pueden afectar los niveles 2
El cateterismo de arteria pulmonar mide definitivamente la PCWP: valores >18 mmHg sugieren origen cardiogénico y <18 mmHg sugieren origen no cardiogénico 2
Presentación Clínica por Severidad (Clasificación de Killip)
Clase I: Sin estertores, sin congestión pulmonar 5
Clase II: Estertores en la mitad inferior de los campos pulmonares, congestión pulmonar leve 5
Clase III: Estertores en todos los campos pulmonares, edema pulmonar franco 5
Clase IV: Choque cardiogénico con hipotensión y hipoperfusión periférica 5
Caveat Clínico Importante
No todos los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva presentan estertores pulmonares clásicos; algunos pueden tener predominantemente edema periférico con hallazgos pulmonares mínimos 5
La ausencia de estertores no descarta insuficiencia cardíaca, ya que los pacientes pueden tener intolerancia al ejercicio sin evidencia de retención de líquidos 5
Una radiografía de tórax normal hace poco probable la congestión pulmonar, pero no descarta completamente la insuficiencia cardíaca, especialmente en casos tempranos o bien compensados 5