La COVID-19 peut-elle entraîner l'akathisie ?
Il n'existe actuellement aucune preuve directe dans la littérature médicale établissant un lien entre l'infection par le SARS-CoV-2 et le développement de l'akathisie. L'akathisie reste principalement un effet secondaire des antipsychotiques et non une manifestation neurologique de la COVID-19.
Manifestations neuropsychiatriques documentées de la COVID-19
Les complications neurologiques de la COVID-19 sont bien établies, mais l'akathisie n'en fait pas partie :
- Les symptômes neurologiques surviennent chez 36,4% des patients COVID-19 (45,5% dans les cas graves), incluant confusion, vertiges, céphalées, ataxie et signes corticospinaux 1
- Les troubles cognitifs persistent chez 26% des patients à 12 mois, représentant la séquelle neurologique la plus fréquente du COVID long 1, 2
- Les manifestations neuromusculaires incluent une neuropathie axonale mixte, une myopathie primaire, et une faiblesse musculaire respiratoire chez 88% des patients à 5 mois 3, 4
- Les troubles psychiatriques documentés comprennent l'anxiété, la dépression, la psychose et le délire, mais pas l'akathisie 1
Pourquoi l'akathisie n'est pas une manifestation COVID-19
Mécanismes physiopathologiques distincts
L'akathisie est caractérisée par une agitation motrice et un besoin subjectif de bouger, causée principalement par le blocage des récepteurs dopaminergiques 5, 6. Les mécanismes neurologiques de la COVID-19 sont complètement différents :
- Neuroinflammation avec activation microgliale et perte de myéline 1, 3
- Dysfonction endothéliale avec coagulopathie et lésions vasculaires cérébrales 1
- Hypométabolisme cérébral et signalisation de type Alzheimer 1
- Activation de la voie de la kynurénine associée aux troubles cognitifs 1
Contexte clinique de l'akathisie
L'akathisie se développe dans des contextes spécifiques absents de la COVID-19 :
- Exposition aux antipsychotiques (forme aiguë liée à l'augmentation de dose) 5, 6
- Utilisation chronique de neuroleptiques (forme tardive apparaissant après 4,5 ans en moyenne) 7
- Traitement de troubles psychiatriques sévères comme la schizophrénie ou le trouble bipolaire 1
Pièges cliniques à éviter
Ne pas confondre avec d'autres manifestations COVID-19
- L'agitation et le délire surviennent fréquemment dans la COVID-19 sévère mais représentent une encéphalopathie, non une akathisie 3, 8
- Les troubles du mouvement post-COVID reflètent une faiblesse neuromusculaire, une neuropathie ou une myopathie, pas une akathisie 3, 4
- L'anxiété et l'agitation psychomotrice dans le COVID long sont des manifestations psychiatriques distinctes de l'akathisie médicamenteuse 1
Considérations chez les patients psychiatriques
Les patients avec troubles psychiatriques sévères présentent un risque accru de mortalité COVID-19, particulièrement ceux sous antipsychotiques 1. Dans cette population :
- Prioriser la vaccination COVID-19 malgré les préoccupations théoriques 1
- L'akathisie préexistante liée aux antipsychotiques peut être exacerbée par le stress de l'infection, mais n'est pas causée par le virus lui-même 1
- Les antipsychotiques comme la clozapine peuvent supprimer la réponse immunitaire, compliquant la gestion 1
Algorithme diagnostique devant une agitation post-COVID
Si un patient présente une agitation motrice après COVID-19 :
- Rechercher une exposition aux antipsychotiques (actuelle ou récente) - cause la plus probable d'akathisie véritable 5, 6
- Évaluer pour une encéphalopathie COVID avec confusion, altération de conscience, signes corticospinaux 3, 8
- Exclure une neuropathie/myopathie par EMG montrant des anomalies axonales ou myopathiques 3, 4
- Considérer un trouble anxieux ou dépressif du COVID long nécessitant un soutien psychologique 2
- Rechercher une faiblesse musculaire respiratoire pouvant causer une dyspnée et une agitation 4
En l'absence d'exposition aux neuroleptiques, un diagnostic d'akathisie chez un patient COVID-19 est hautement improbable et doit faire rechercher d'autres causes neurologiques ou psychiatriques bien documentées de la COVID-19.