¿Por qué la lidocaína no altera el neuromonitoreo o potenciales evocados, a pesar de bloquear canales de sodio como los bloqueadores neuromusculares?
La lidocaína no interfiere significativamente con el neuromonitoreo intraoperatorio porque actúa selectivamente sobre neuronas del sistema nervioso central y fibras C nociceptivas en la médula espinal, sin bloquear la conducción de potenciales de acción en fibras A-beta, A-delta o C periféricas que son monitoreadas durante los potenciales evocados, mientras que los bloqueadores neuromusculares actúan exclusivamente en la unión neuromuscular postsináptica bloqueando receptores de acetilcolina, no canales de sodio. 1, 2
Diferencia fundamental en el mecanismo de acción
Los bloqueadores neuromusculares (como rocuronio, vecuronio, atracurio) no bloquean canales de sodio en absoluto—actúan como antagonistas competitivos de los receptores nicotínicos de acetilcolina en la placa motora terminal de la unión neuromuscular. 2 Esta es una distinción crítica que explica por qué la pregunta contiene una premisa incorrecta.
Mecanismo selectivo de la lidocaína sistémica
La lidocaína sistémica produce efectos analgésicos mediante:
Depresión selectiva de la actividad evocada por fibras C en la médula espinal sin bloquear la conducción de potenciales de acción en fibras aferentes primarias A-beta, A-delta o C periféricas, incluso en dosis de hasta 10 mg/kg. 1
Supresión del reflejo polisináptico evocado por fibras C mientras preserva la actividad refleja de latencia corta evocada por fibras A-beta. 1
Acción central predominante sobre neuronas del asta dorsal de la médula espinal, no sobre nervios periféricos en concentraciones terapéuticas. 1
Por qué los potenciales evocados no se alteran
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y motores (PEM) utilizados en neuromonitoreo intraoperatorio dependen de:
Conducción en fibras A-beta de gran diámetro para PESS, que permanecen intactas con lidocaína sistémica. 1
Vías motoras descendentes y fibras motoras alfa que no son bloqueadas por concentraciones terapéuticas de lidocaína (niveles plasmáticos de 2-3 mcg/mL). 3, 4
La lidocaína en concentraciones terapéuticas (niveles plasmáticos promedio de 2.7 mcg/mL) no produce bloqueo de conducción en nervios periféricos, como se demostró en estudios donde no afectó la función terminal de fibras C cutáneas. 1, 4
Sitio de acción diferencial
La lidocaína sistémica actúa principalmente mediante:
Bloqueo de receptores muscarínicos (M1, M3) y NMDA en concentraciones terapéuticas, más que por bloqueo directo de canales de sodio Nav1.7/1.8. 3
Reducción de citoquinas inflamatorias circulantes y propiedades antihiperalgésicas que no interfieren con la transmisión neural rápida. 3
Acción preferencial sobre el soma neuronal en ganglios y médula espinal, no sobre axones mielinizados que conducen los potenciales evocados. 5
Contraste con bloqueadores neuromusculares
Los bloqueadores neuromusculares:
Bloquean receptores nicotínicos de acetilcolina postsinápticos en la unión neuromuscular, no canales de sodio. 2
Impiden completamente la transmisión neuromuscular cuando se usan en dosis clínicas, aboliendo respuestas musculares al estímulo nervioso. 2
Interfieren directamente con el neuromonitoreo motor porque eliminan la respuesta muscular que se está monitoreando, no porque bloqueen conducción neural. 2
Advertencias importantes sobre la lidocaína
La ventana terapéutica es estrecha: la toxicidad del sistema nervioso central comienza con niveles plasmáticos solo ligeramente superiores a los terapéuticos (>6 mcg/mL). 3, 6
En dosis tóxicas cercanas, la lidocaína sí puede afectar múltiples tipos de receptores incluyendo Nav1.7/1.8, canales de calcio voltaje-dependientes y receptores nicotínicos colinérgicos, lo que podría alterar potenciales evocados. 3, 6
Factores que aumentan el riesgo de toxicidad incluso con dosis terapéuticas: insuficiencia hepática (reduce el aclaramiento en 60%), insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, acidemia, hipoalbuminemia, y medicamentos concomitantes como betabloqueadores y amiodarona. 6
Evidencia clínica de seguridad en neuromonitoreo
La lidocaína intravenosa se utiliza rutinariamente en cirugía de columna con neuromonitoreo sin interferencia significativa con PESS o PEM. 3
En estudios de esclerosis múltiple, la lidocaína (nivel plasmático promedio 2.7 mcg/mL) desenmascaró lesiones desmielinizantes subclínicas al bloquear un pequeño número de canales de sodio en segmentos desmielinizados, pero no afectó la conducción en nervios normales. 4
Trampa común a evitar
No confundir la lidocaína local infiltrada con la lidocaína sistémica: la infiltración local en altas concentraciones cerca de nervios periféricos sí puede bloquear conducción y alterar neuromonitoreo, pero esto es por efecto anestésico local directo, no por el mecanismo sistémico. 3, 6