Fisiopatología del Síndrome de Oliguria
Mecanismos Fisiopatológicos Fundamentales
La oliguria resulta de tres categorías fisiopatológicas amplias: causas pre-renales (hipoperfusión renal inadecuada), causas renales intrínsecas (lesión del parénquima renal), y causas post-renales (obstrucción del tracto urinario), siendo las causas pre-renales las más comunes y reversibles si se identifican tempranamente 1.
Oliguria Pre-Renal: Respuesta Fisiológica Apropiada
La oliguria pre-renal representa una respuesta fisiológica apropiada a la disminución del volumen circulante efectivo o del flujo sanguíneo renal, más que una lesión renal verdadera 1. Los mecanismos específicos incluyen:
Hipovolemia verdadera:
- Hemorragia (trauma, sangrado gastrointestinal, pérdida quirúrgica) que reduce el volumen intravascular 1
- Pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea, succión nasogástrica) 1
- Pérdidas renales (uso excesivo de diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida) 1
- Secuestro de líquidos en tercer espacio (quemaduras, pancreatitis, sepsis, hipoalbuminemia) 1
Disminución del gasto cardíaco:
- Taponamiento cardíaco o embolia pulmonar masiva que comprometen el retorno venoso 1
- Arritmias severas que comprometen el gasto cardíaco 1
- En el shock cardiogénico, la disfunción contráctil sostenida produce presión arterial sistólica <90 mmHg con hipoperfusión de órganos terminales (extremidades frías, confusión, oliguria), niveles elevados de lactato >2 mmol/L, e índice cardíaco reducido <2.2 L/min/m² 2
Vasoconstricción renal:
- Medicamentos (AINEs, inhibidores de la ECA, ARA-II, inhibidores de calcineurina) que causan vasoconstricción renal 1
- Síndrome hepatorrenal en enfermedad hepática avanzada 1
- Hipercalcemia que causa vasoconstricción renal 1
Oliguria Renal Intrínseca: Lesión Parenquimatosa
Necrosis tubular aguda (NTA):
- La NTA nefrotóxica por medicamentos (aminoglucósidos, anfotericina B, agentes de contraste, cisplatino) representa la causa más común de oliguria intrínseca 1
- La nefropatía pigmentaria (rabdomiólisis con mioglobina, hemólisis con hemoglobina) causa obstrucción tubular directa 1
- En el síndrome de lisis tumoral, la liberación de ácidos nucleicos intracelulares tras terapia citotóxica efectiva produce concentraciones altas de ácido úrico que facilitan la cristalización en los conductos colectores y los vasos corticales profundos y medulares, causando insuficiencia renal oligúrica aguda y anuria 2
- La lesión renal puede agravarse por la aparición de hiperfosfatemia, donde las altas concentraciones séricas de fosfato y los complejos de fosfato de calcio depositados en el intersticio renal y el sistema tubular son los posibles mecanismos que exacerban el daño renal 2
Nefritis intersticial aguda (NIA):
- NIA inducida por fármacos (antibióticos, AINEs, inhibidores de bomba de protones, diuréticos) 1
- NIA relacionada con infección (pielonefritis, infecciones virales) 1
- Trastornos autoinmunes (lupus, síndrome de Sjögren) 1
Enfermedad glomerular y vascular:
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva (asociada a ANCA, enfermedad anti-MBG, complejos inmunes) 1
- Trombosis o embolia de arteria renal 1
- Microangiopatía trombótica (SHU, PTT) 1
Oliguria Post-Renal: Obstrucción del Tracto Urinario
La obstrucción bilateral ureteral por fibrosis retroperitoneal, malignidad o cálculos causa oliguria post-renal 1. La uropatía obstructiva está contraindicada para el uso de diuréticos 2, 1. La obstrucción de la salida vesical (hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral) y la vejiga neurogénica con retención urinaria son causas comunes 1.
Caveat crítico: Un catéter urinario bloqueado debe excluirse primero al evaluar oliguria 1.
Fisiopatología en Contextos Clínicos Específicos
Shock Cardiogénico
La fisiopatología del shock cardiogénico comparte componentes superpuestos, incluyendo gasto cardíaco reducido debido a contractilidad deprimida, alteraciones hemodinámicas con presión arterial baja, presiones ventriculares izquierda y derecha aumentadas, sobrecarga de volumen y activación neurohormonal 2. Los mecanismos compensatorios para reducir el gasto cardíaco incluyen vasoconstricción sistémica, mejorando la perfusión coronaria y periférica, pero aumentan la poscarga cardíaca llevando a falla orgánica 2. Simultáneamente, la inflamación sistémica inducida por lesión cardíaca conduce a vasodilatación patológica (niveles altos de óxido nítrico debido a óxido nítrico sintasa endotelial e inducible), efecto inotrópico negativo y liberación de mediadores inflamatorios vasodilatadores como interleucinas y factores de necrosis tumoral 2.
Pacientes Críticamente Enfermos
En pacientes críticamente enfermos, la oliguria puede resultar de hipoperfusión renal y exceso de ADH 3. Los pacientes normovolémicos oligúricos tienen osmolalidades séricas significativamente más bajas (278 ± 3 vs. 290 ± 5 mOsm/kg H₂O) y concentraciones de sodio sérico más bajas (132 ± 1 vs. 138 ± 3 mEq/L) comparados con pacientes hipovolémicos 3. Además, los pacientes normovolémicos tienen concentraciones de sodio urinario significativamente más altas (83 ± 12 vs. 13 ± 2 mEq/L), excreción fraccional de sodio más alta (1.14 ± 0.2 vs. 0.15 ± 0.03), e índices de falla renal más altos (1.5 ± 0.3 vs. 0.21 ± 0.04) 3.
Síndrome de Transfusión Feto-Fetal (STFF)
En el STFF, la fisiopatología involucra un intercambio desequilibrado de sangre y sustancias vasoactivas a través de una circulación placentaria común mediante anastomosis vasculares 2. El STFF se caracteriza por un gemelo donante hipovolémico con oliguria y oligohidramnios relacionado, y un gemelo receptor hipervolémico e hipertenso en riesgo de insuficiencia cardíaca con poliuria y polihidramnios 2.
Consecuencias de la Oliguria Persistente
La oliguria en pacientes con lesión renal aguda está independientemente asociada con mortalidad 4. La sobrecarga de líquidos es una complicación de la excreción alterada de sodio y agua observada en pacientes con lesión renal aguda oligúrica 4. La sobrecarga de líquidos conduce no solo a complicaciones cardiopulmonares como insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar que requiere ventilación mecánica, sino también a varias otras como cicatrización retardada de heridas, ruptura tisular y función intestinal alterada 4.
Indicaciones para Terapia de Reemplazo Renal
El inicio temprano de terapia de reemplazo renal ha sido aconsejado para remover subproductos de purina y mejorar la hiperfosfatemia, hiperkalemia e hipocalcemia asociadas con el síndrome de lisis tumoral 2. La oliguria debido a nefropatía aguda por ácido úrico responde rápidamente a hemodiálisis, a menudo reiniciando la diuresis cuando el nivel plasmático de ácido úrico cae a 10 mg/dL 2. En hemodiálisis, la depuración de ácido úrico es aproximadamente 70-100 mL/min y el nivel plasmático de ácido úrico cae aproximadamente 50% con cada tratamiento de 6 horas 2.