What is the differential diagnosis for an adult patient presenting with bradycardia, a prolonged QT interval, T‑wave inversions, and an irregular R‑R interval?

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Diagnóstico Diferencial: Bradicardia, QT Prolongado, Ondas T Invertidas y R-R Irregular

Respuesta Directa

La combinación de bradicardia, QT prolongado, ondas T invertidas y R-R irregular en un adulto sugiere principalmente torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica asociada con QT prolongado) o fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta en el contexto de síndrome de QT largo adquirido o congénito. 1

Diagnósticos Principales a Considerar

1. Torsades de Pointes con Pausas Bradicárdicas

  • El QT prolongado (especialmente QTc >500 ms) con bradicardia y pausas es el sustrato clásico para torsades de pointes, que se manifiesta como taquicardia ventricular polimórfica irregular. 1
  • Las pausas y la bradicardia precipitan episodios de torsades mediante la secuencia corto-largo-corto característica (extrasístole ventricular-pausa compensatoria-extrasístole). 1
  • Buscar específicamente: distorsión del complejo T-U, alternancia macroscópica de la onda T, extrasístoles ventriculares que caen cerca del pico de la onda T distorsionada. 1

2. Síndrome de QT Largo (Congénito o Adquirido)

  • El síndrome de QT largo tipo 2 (LQT2) produce característicamente muescas en la onda T y prolongación del intervalo Tpeak-Tend, asociado con mayor riesgo de torsades. 1
  • Factores de riesgo críticos para QT largo adquirido: 1
    • Medicamentos que prolongan QT (antiarrítmicos, antibióticos macrólidos, antipsicóticos, metadona)
    • Hipopotasemia (K+ <3.5 mmol/L)
    • Hipomagnesemia
    • Hipocalcemia
    • Sexo femenino
    • Edad avanzada
    • Insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio
    • Uso de diuréticos

3. Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Lenta

  • La fibrilación auricular produce R-R irregulares característicos y puede coexistir con QT prolongado por medicamentos o alteraciones electrolíticas. 1
  • La bradicardia en fibrilación auricular sugiere disfunción del nodo AV (enfermedad del nodo sinusal, síndrome bradicardia-taquicardia) o efecto de medicamentos bloqueadores del nodo AV. 1

4. Causas de Ondas T Invertidas con QT Prolongado

Causas cardíacas primarias: 2, 3

  • Isquemia miocárdica aguda (especialmente de arteria descendente anterior proximal)
  • Miocardiopatía hipertrófica
  • Miocardiopatía de estrés (Takotsubo)
  • Pericarditis

Causas neurológicas: 3, 4

  • Accidente cerebrovascular agudo (especialmente hemorragia subaracnoidea)
  • Convulsiones generalizadas
  • Estas producen ondas T invertidas profundas, simétricas y difusas con QT prolongado por liberación masiva de catecolaminas

Causas pulmonares: 5

  • Embolia pulmonar aguda puede causar inversión global de ondas T con prolongación de QT

Algoritmo de Evaluación Inmediata

Paso 1: Estabilidad Hemodinámica

  • Si el paciente está inestable con taquicardia ventricular polimórfica (torsades), desfibrilar inmediatamente con la misma estrategia que para fibrilación ventricular. 1

Paso 2: Medición Precisa del QTc

  • Medir QT en el mismo derivado consistentemente (elegir derivado con onda T de amplitud ≥2 mm y final bien definido). 1
  • QTc >500 ms es peligroso y requiere acción inmediata, independientemente del sexo. 1
  • En ritmo irregular (fibrilación auricular), promediar el QTc de los intervalos R-R más cortos y más largos. 1

Paso 3: Identificar Signos de Riesgo Inminente de Torsades

Signos electrocardiográficos de alto riesgo: 1

  • QTc >500 ms (excepto con amiodarona o verapamilo)
  • Prolongación y distorsión marcada del complejo QT-U después de una pausa
  • Inicio de extrasístoles ventriculares y dobletes
  • Alternancia macroscópica de la onda T
  • Episodios de taquicardia ventricular polimórfica iniciados con secuencia corto-largo-corto

Paso 4: Manejo Inmediato si Hay Riesgo de Torsades

Acciones prioritarias: 1

  1. Suspender inmediatamente todos los medicamentos que prolongan QT
  2. Administrar sulfato de magnesio IV (incluso con magnesio sérico normal) - evidencia de 2 estudios observacionales
  3. Corregir alteraciones electrolíticas: potasio >4.0 mmol/L, magnesio >2.0 mg/dL
  4. Prevenir bradicardia y pausas: considerar isoproterenol IV o marcapasos temporal si la torsades está asociada con bradicardia o precipitada por pausas
  5. Evitar isoproterenol en síndrome de QT largo familiar - usar betabloqueadores, magnesio IV y/o marcapasos

Paso 5: Investigar Causa Subyacente

Historia clínica enfocada: 1

  • Síncope inexplicado o muerte súbita prematura en familiares de primer grado (sugiere QT largo congénito)
  • Medicamentos actuales (revisar lista completa incluyendo de venta libre)
  • Síntomas neurológicos recientes (cefalea súbita, convulsiones, déficit focal)
  • Dolor torácico, disnea (isquemia, embolia pulmonar)

Laboratorios urgentes:

  • Electrolitos séricos (K+, Mg++, Ca++)
  • Troponina cardíaca
  • Función renal y hepática (afectan metabolismo de fármacos)

Estudios adicionales según sospecha:

  • Ecocardiograma (miocardiopatía hipertrófica, disfunción ventricular, embolia pulmonar)
  • Tomografía cerebral (si hay síntomas neurológicos)
  • Angiografía coronaria (si hay sospecha de isquemia aguda con inversión de ondas T)

Trampas Comunes y Cómo Evitarlas

  1. No atribuir QT prolongado únicamente a bloqueo de rama: Si hay bloqueo de rama nuevo, restar la diferencia en duración del QRS antes y después del bloqueo, o medir el intervalo J-T (desde el final del QRS hasta el final de la onda T). 1

  2. No ignorar ondas T invertidas profundas y simétricas: Aunque pueden ser variante normal en pacientes asintomáticos, en presencia de QT prolongado y bradicardia sugieren patología seria (neurológica, isquemia, miocardiopatía de estrés). 2, 3, 4

  3. No usar bloqueadores del nodo AV si el ritmo irregular es fibrilación auricular preexcitada: Evitar adenosina, calcioantagonistas, digoxina y posiblemente betabloqueadores porque pueden causar aumento paradójico de la respuesta ventricular. 1

  4. No olvidar causas no cardíacas: Hemorragia subaracnoidea, convulsiones y embolia pulmonar pueden producir cambios electrocardiográficos dramáticos que imitan síndrome coronario agudo. 3, 4, 5

  5. Monitoreo continuo es esencial: Los pacientes estables con QT prolongado pueden descompensarse rápidamente; prepararse para tratar agresivamente si aparecen signos de deterioro. 1

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