Diagnóstico Diferencial: Bradicardia, QT Prolongado, Ondas T Invertidas y R-R Irregular
Respuesta Directa
La combinación de bradicardia, QT prolongado, ondas T invertidas y R-R irregular en un adulto sugiere principalmente torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica asociada con QT prolongado) o fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta en el contexto de síndrome de QT largo adquirido o congénito. 1
Diagnósticos Principales a Considerar
1. Torsades de Pointes con Pausas Bradicárdicas
- El QT prolongado (especialmente QTc >500 ms) con bradicardia y pausas es el sustrato clásico para torsades de pointes, que se manifiesta como taquicardia ventricular polimórfica irregular. 1
- Las pausas y la bradicardia precipitan episodios de torsades mediante la secuencia corto-largo-corto característica (extrasístole ventricular-pausa compensatoria-extrasístole). 1
- Buscar específicamente: distorsión del complejo T-U, alternancia macroscópica de la onda T, extrasístoles ventriculares que caen cerca del pico de la onda T distorsionada. 1
2. Síndrome de QT Largo (Congénito o Adquirido)
- El síndrome de QT largo tipo 2 (LQT2) produce característicamente muescas en la onda T y prolongación del intervalo Tpeak-Tend, asociado con mayor riesgo de torsades. 1
- Factores de riesgo críticos para QT largo adquirido: 1
- Medicamentos que prolongan QT (antiarrítmicos, antibióticos macrólidos, antipsicóticos, metadona)
- Hipopotasemia (K+ <3.5 mmol/L)
- Hipomagnesemia
- Hipocalcemia
- Sexo femenino
- Edad avanzada
- Insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio
- Uso de diuréticos
3. Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Lenta
- La fibrilación auricular produce R-R irregulares característicos y puede coexistir con QT prolongado por medicamentos o alteraciones electrolíticas. 1
- La bradicardia en fibrilación auricular sugiere disfunción del nodo AV (enfermedad del nodo sinusal, síndrome bradicardia-taquicardia) o efecto de medicamentos bloqueadores del nodo AV. 1
4. Causas de Ondas T Invertidas con QT Prolongado
Causas cardíacas primarias: 2, 3
- Isquemia miocárdica aguda (especialmente de arteria descendente anterior proximal)
- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía de estrés (Takotsubo)
- Pericarditis
- Accidente cerebrovascular agudo (especialmente hemorragia subaracnoidea)
- Convulsiones generalizadas
- Estas producen ondas T invertidas profundas, simétricas y difusas con QT prolongado por liberación masiva de catecolaminas
Causas pulmonares: 5
- Embolia pulmonar aguda puede causar inversión global de ondas T con prolongación de QT
Algoritmo de Evaluación Inmediata
Paso 1: Estabilidad Hemodinámica
- Si el paciente está inestable con taquicardia ventricular polimórfica (torsades), desfibrilar inmediatamente con la misma estrategia que para fibrilación ventricular. 1
Paso 2: Medición Precisa del QTc
- Medir QT en el mismo derivado consistentemente (elegir derivado con onda T de amplitud ≥2 mm y final bien definido). 1
- QTc >500 ms es peligroso y requiere acción inmediata, independientemente del sexo. 1
- En ritmo irregular (fibrilación auricular), promediar el QTc de los intervalos R-R más cortos y más largos. 1
Paso 3: Identificar Signos de Riesgo Inminente de Torsades
Signos electrocardiográficos de alto riesgo: 1
- QTc >500 ms (excepto con amiodarona o verapamilo)
- Prolongación y distorsión marcada del complejo QT-U después de una pausa
- Inicio de extrasístoles ventriculares y dobletes
- Alternancia macroscópica de la onda T
- Episodios de taquicardia ventricular polimórfica iniciados con secuencia corto-largo-corto
Paso 4: Manejo Inmediato si Hay Riesgo de Torsades
Acciones prioritarias: 1
- Suspender inmediatamente todos los medicamentos que prolongan QT
- Administrar sulfato de magnesio IV (incluso con magnesio sérico normal) - evidencia de 2 estudios observacionales
- Corregir alteraciones electrolíticas: potasio >4.0 mmol/L, magnesio >2.0 mg/dL
- Prevenir bradicardia y pausas: considerar isoproterenol IV o marcapasos temporal si la torsades está asociada con bradicardia o precipitada por pausas
- Evitar isoproterenol en síndrome de QT largo familiar - usar betabloqueadores, magnesio IV y/o marcapasos
Paso 5: Investigar Causa Subyacente
Historia clínica enfocada: 1
- Síncope inexplicado o muerte súbita prematura en familiares de primer grado (sugiere QT largo congénito)
- Medicamentos actuales (revisar lista completa incluyendo de venta libre)
- Síntomas neurológicos recientes (cefalea súbita, convulsiones, déficit focal)
- Dolor torácico, disnea (isquemia, embolia pulmonar)
Laboratorios urgentes:
- Electrolitos séricos (K+, Mg++, Ca++)
- Troponina cardíaca
- Función renal y hepática (afectan metabolismo de fármacos)
Estudios adicionales según sospecha:
- Ecocardiograma (miocardiopatía hipertrófica, disfunción ventricular, embolia pulmonar)
- Tomografía cerebral (si hay síntomas neurológicos)
- Angiografía coronaria (si hay sospecha de isquemia aguda con inversión de ondas T)
Trampas Comunes y Cómo Evitarlas
No atribuir QT prolongado únicamente a bloqueo de rama: Si hay bloqueo de rama nuevo, restar la diferencia en duración del QRS antes y después del bloqueo, o medir el intervalo J-T (desde el final del QRS hasta el final de la onda T). 1
No ignorar ondas T invertidas profundas y simétricas: Aunque pueden ser variante normal en pacientes asintomáticos, en presencia de QT prolongado y bradicardia sugieren patología seria (neurológica, isquemia, miocardiopatía de estrés). 2, 3, 4
No usar bloqueadores del nodo AV si el ritmo irregular es fibrilación auricular preexcitada: Evitar adenosina, calcioantagonistas, digoxina y posiblemente betabloqueadores porque pueden causar aumento paradójico de la respuesta ventricular. 1
No olvidar causas no cardíacas: Hemorragia subaracnoidea, convulsiones y embolia pulmonar pueden producir cambios electrocardiográficos dramáticos que imitan síndrome coronario agudo. 3, 4, 5
Monitoreo continuo es esencial: Los pacientes estables con QT prolongado pueden descompensarse rápidamente; prepararse para tratar agresivamente si aparecen signos de deterioro. 1