Falla Renal Aguda (Lesión Renal Aguda)
Epidemiología
La lesión renal aguda (LRA) es común, especialmente en pacientes críticamente enfermos, con incidencia creciente y asociada con morbilidad y mortalidad considerables. 1
- La LRA representa aproximadamente un tercio de todos los casos como LRA transitoria (recuperación dentro de 3 días del diagnóstico), pero no es benigna, con una tasa de mortalidad hospitalaria del 15%. 2
- Incluso un aumento modesto de creatinina de ≥0.3 mg/dL se asocia independientemente con un aumento aproximado de cuatro veces en la mortalidad hospitalaria, indicando que los pacientes frecuentemente mueren "por LRA" en lugar de simplemente "con LRA". 3
- La mortalidad hospitalaria aumenta progresivamente con cada estadio de KDIGO, subrayando la importancia de la detección temprana y la estadificación. 3, 2
Factores de Riesgo
Los factores de riesgo clave incluyen edad avanzada, sepsis, hipovolemia/shock, cirugía cardíaca, infusión de medios de contraste, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica preexistente, insuficiencia cardíaca e insuficiencia hepática. 4
- La deshidratación o depleción de volumen, sexo femenino, raza negra, enfermedades crónicas del corazón, pulmón o hígado, cáncer y anemia son factores de susceptibilidad adicionales. 5
- La combinación "triple amenaza" de AINEs, diuréticos e IECAs/ARA-II más que duplica el riesgo de LRA. 6
- La sepsis permanece como la causa principal de LRA entre los pacientes críticamente enfermos. 1
Etiopatogenia
La LRA se clasifica en tres categorías principales: prerrenal, intrínseca renal y posrenal, siendo crucial el diagnóstico preciso de la causa subyacente para el manejo exitoso. 4, 7
LRA Prerrenal
- Causada por hipoperfusión renal sin daño estructural al riñón. 4
- Sodio urinario <20 mEq/L (o excreción fraccional de sodio <1%) favorece azotemia prerrenal. 3
LRA Intrínseca Renal
- La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más común, con sodio urinario >40 mEq/L (o FENa >2%). 3
- En los últimos años, la comprensión de la patogénesis de la LRA en sepsis está cambiando la atención del flujo sanguíneo renal hacia la lesión orgánica mediada por inflamación. 1
- Otras causas incluyen glomerulonefritis, nefritis intersticial y enfermedad vascular renal. 4
LRA Posrenal
- Causada por obstrucción del tracto urinario, más común en hombres mayores con hipertrofia prostática. 4, 7
Cuadro Clínico
La presentación clínica varía desde deterioro leve hasta avanzado de la función renal, a veces requiriendo terapia de reemplazo renal. 4
- Oliguria (gasto urinario <0.5 mL/kg/h por >6 horas) es un criterio diagnóstico clave. 3, 2
- Síntomas urémicos pueden incluir encefalopatía, pericarditis o pleuritis. 4, 7
- Sobrecarga de volumen manifestada por edema periférico, congestión pulmonar y aumento de peso. 6
- Anormalidades electrolíticas, particularmente hiperkalemia, que pueden requerir intervención urgente. 3
Consideraciones Especiales en Cirrosis
- La creatinina basal subestima la TFG verdadera en cirrosis debido a la masa muscular reducida; por lo tanto, se recomiendan los criterios ICA-LRA (aumento de creatinina ≥0.3 mg/dL en 48 h o ≥50% desde el basal, sin umbral fijo de 1.5 mg/dL). 3
- El gasto urinario solo no es confiable para la evaluación de LRA en pacientes cirróticos debido al uso frecuente de diuréticos y manejo alterado del sodio. 3
Estudio Diagnóstico
Laboratorio
La evaluación inicial debe incluir medición del nivel de creatinina sérica, hemograma completo, análisis de orina y excreción fraccional de sodio. 4
Análisis de orina con microscopía debe realizarse para identificar cilindros:
- Cilindros marrón-turbios sugieren necrosis tubular aguda
- Cilindros de glóbulos rojos apuntan a glomerulonefritis
- Cilindros de glóbulos blancos indican nefritis intersticial 3
Concentraciones de sodio y urea urinarias ayudan a distinguir LRA prerrenal de intrínseca:
- Sodio urinario <20 mEq/L (o FENa <1%) favorece azotemia prerrenal
- Sodio urinario >40 mEq/L (o FENa >2%) apoya lesión renal intrínseca como NTA 3
Monitorear electrolitos séricos, BUN y creatinina cada 4-6 horas inicialmente. 3, 6
Cistatina C sérica y lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) son biomarcadores prometedores para la detección temprana de LRA, aunque existen obstáculos para su aplicación rutinaria. 2
Imágenes
La ecografía renal debe realizarse en la mayoría de los pacientes, particularmente en hombres mayores, para descartar obstrucción. 4, 7
- Obtener ecografía renal inmediatamente para descartar uropatía obstructiva. 6
Pruebas Funcionales
- Evaluación del estado de volumen mediante examen clínico y potencialmente monitoreo de presión venosa central. 3, 6
- Seguimiento del balance de líquidos con mediciones estrictas de entrada/salida. 6
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial debe considerar causas prerrenales, intrínsecas renales y posrenales, con atención especial a causas reversibles. 3, 7
Causas Prerrenales
- Hipovolemia (deshidratación, hemorragia, pérdidas gastrointestinales)
- Hipoperfusión renal (insuficiencia cardíaca, shock séptico, cirrosis hepática)
- Medicamentos que afectan la hemodinámica intraglomerular (IECAs, ARA-II, AINEs) 5
Causas Intrínsecas Renales
- Necrosis tubular aguda (isquémica o nefrotóxica)
- Nefritis intersticial aguda (medicamentos, infecciones)
- Glomerulonefritis aguda
- Enfermedad vascular renal 4
Causas Posrenales
- Obstrucción ureteral bilateral
- Obstrucción de salida vesical (hipertrofia prostática, cáncer)
- Obstrucción uretral 4
Criterios Diagnósticos
Los criterios KDIGO definen la LRA como un aumento de creatinina sérica ≥0.3 mg/dL en 48 horas, un aumento ≥50% desde el basal en 7 días, o disminución del gasto urinario a <0.5 mL/kg/hora durante 6 horas. 3, 2
Estadificación KDIGO
- Estadio 1: Creatinina 1.5-1.9 × basal o aumento ≥0.3 mg/dL, o gasto urinario <0.5 mL/kg/h por >6 h 3
- Estadio 2: Creatinina 2.0-2.9 × basal, o gasto urinario <0.5 mL/kg/h por >12 h 3
- Estadio 3: Creatinina ≥3.0 × basal o creatinina absoluta ≥4.0 mg/dL con aumento agudo ≥0.3 mg/dL, o gasto urinario <0.3 mL/kg/h por ≥24 h, o anuria ≥12 h, o inicio de terapia de reemplazo renal 3
El diagnóstico requiere el cumplimiento de cualquier criterio único basado en creatinina o gasto urinario; la estadificación se asigna retrospectivamente según el criterio más severo cumplido durante el episodio. 3
Manejo
Acciones Terapéuticas Inmediatas
Descontinuar inmediatamente todos los medicamentos nefrotóxicos identificados al momento del diagnóstico de LRA, incluyendo IECAs, ARA-II, AINEs y diuréticos. 3, 6
- Revisar exhaustivamente los medicamentos para identificar exposición a agentes nefrotóxicos, incluyendo aminoglucósidos, medios de contraste y ciertos quimioterapéuticos. 3
- Ajustar las dosis de todos los medicamentos según la TFG reducida. 6
Manejo de Líquidos
Evaluar el estado de volumen mediante examen clínico y potencialmente monitoreo de presión venosa central; para pacientes hipovolémicos, proporcionar reposición de líquidos con cristaloides isotónicos en lugar de coloides. 3
- Evitar la administración agresiva de líquidos que podría empeorar la hiponatremia; en su lugar, administrar líquido isotónico con precaución y monitoreo cercano. 6
- Evitar líquidos hipotónicos que empeorarían la hiponatremia. 6
- Implementar restricción de líquidos para pacientes con sobrecarga de volumen. 6
- Monitorear signos de sobrecarga de líquidos, incluyendo edema periférico, congestión pulmonar y aumento de peso. 6
Soporte Hemodinámico
Mantener presión arterial media adecuada para asegurar perfusión renal, típicamente apuntando a >65 mmHg. 3
- Determinar objetivos óptimos de vasopresores para mejorar los resultados renales en enfermedades médicas agudas. 3
Manejo de Complicaciones
- Corregir anormalidades electrolíticas, particularmente hiperkalemia. 3
- Monitorear signos de complicaciones urémicas. 6
Programa de Administración de Medicamentos
Implementar un programa integral de administración de medicamentos que incluya identificación de pacientes en riesgo de LRA, revisión y potencial descontinuación de medicamentos nefrotóxicos, y ajustes dinámicos de prescripción basados en la función renal cambiante. 6
- Incluir un farmacéutico clínico para la administración de medicamentos. 5
- Evaluar el estado de hidratación. 5
- Realizar revisión del régimen de medicamentos y evaluar interacciones PK/PD. 5
- Evaluar el impacto dinámico de la LRA en PK/PD de medicamentos. 5
Consideraciones Especiales en Pacientes Cirróticos
Descontinuar diuréticos y β-bloqueadores inmediatamente en pacientes con cirrosis que desarrollan LRA para evitar mayor hipoperfusión renal y empeoramiento de la lesión. 3
- Administrar albúmina intravenosa 1 g/kg (máximo 100 g) diariamente durante dos días consecutivos cuando la creatinina sérica se ha duplicado desde el basal; esta estrategia de expansión plasmática mejora la perfusión renal y puede revertir la LRA prerrenal en cirrosis. 3
- Realizar búsqueda rigurosa de infección, incluyendo paracentesis diagnóstica para evaluar peritonitis bacteriana espontánea. 3
- Cuando se cumplen los criterios de síndrome hepatorrenal, agregar terapia vasoactiva—preferiblemente terlipresina, o alternativamente norepinefrina, o una combinación de midodrina más octreótido. 3
Tratamiento
Principios Generales
Los principios generales de manejo incluyen determinación del estado de volumen, resucitación con líquidos con cristaloides isotónicos, tratamiento de sobrecarga de volumen con diuréticos, descontinuación de medicamentos nefrotóxicos y ajuste de medicamentos prescritos según la función renal. 7
- Medidas de cuidado de apoyo adicionales pueden incluir optimización del estado nutricional y control glucémico. 7
- Programas de mejora de calidad liderados por farmacéuticos reducen las exposiciones nefrotóxicas y las tasas de LRA en el entorno hospitalario. 7
- Los paquetes de cuidado de LRA se asocian con tasas mejoradas de mortalidad intrahospitalaria y riesgo reducido de progresión. 7
Terapia de Reemplazo Renal (TRR)
Las indicaciones para TRR urgente incluyen oliguria severa que no responde a resucitación con líquidos, anormalidades metabólicas severas, síntomas urémicos y sobrecarga de líquidos. 6
- La terapia de reemplazo renal (diálisis) está indicada para hiperkalemia refractaria; sobrecarga de volumen; acidosis intratable; encefalopatía urémica, pericarditis o pleuritis; y eliminación de ciertas toxinas. 4
- Reevaluar la necesidad de TRR continua diariamente. 6
- La producción de orina antes de la descontinuación de la TRR es el predictor más estudiado y robusto de descontinuación exitosa, con una sensibilidad del 66.2% y especificidad del 73.6%. 2
Educación del Paciente
- Proporcionar educación al paciente sobre evitación de medicamentos, especialmente AINEs de venta libre, y cuándo buscar atención médica por síntomas de empeoramiento de la función renal. 6
Trampas Comunes a Evitar
Evitar la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, que puede llevar al síndrome de desmielinización osmótica. 6
- Evitar la sobrecarga de líquidos por resucitación excesiva, que puede empeorar el estado respiratorio y la oxigenación tisular. 6
- Evitar retrasar la TRR cuando existen indicaciones claras, lo cual aumenta la mortalidad. 6
- No identificar y abordar la causa subyacente de la LRA llevará a daño renal continuo. 6
- La continuación inapropiada de medicamentos nefrotóxicos durante la fase de recuperación de LRA puede llevar a daño renal continuo. 6
- La administración excesivamente agresiva de líquidos en pacientes no hipovolémicos puede empeorar los resultados. 6
- Descuidar el ajuste de dosis de medicamentos a medida que cambia la función renal durante la recuperación puede llevar a malos resultados. 6
Pronóstico
La LRA se asocia con un mayor riesgo de mortalidad, eventos cardiovasculares y progresión a enfermedad renal crónica. 1, 7
- El avance progresivo a través de los estadios KDIGO se correlaciona con riesgo de mortalidad escalado, subrayando la importancia de la detección temprana y estadificación. 3
- La evidencia emergente sugiere que los sobrevivientes de LRA incurren en riesgos a largo plazo de desarrollar enfermedad renal crónica y enfermedad renal en etapa terminal en comparación con aquellos sin LRA. 1
- La LRA en pacientes con enfermedad renal crónica preexistente presenta desafíos particulares para el diagnóstico y manejo. 2
- Los aumentos porcentuales en creatinina son menos evidentes en ERC y no detectan fácilmente LRA sobre ERC. 2
Seguimiento Post-LRA
- Se debe programar evaluación clínica cercana post-alta para pacientes con LRA moderada a severa, y la estratificación de riesgo basada en la severidad de la LRA puede ser útil para guiar el momento del seguimiento ambulatorio. 3
- La consulta con nefrología debe considerarse cuando hay respuesta inadecuada al tratamiento de apoyo y para LRA sin causa clara, LRA estadio 3 o superior, enfermedad renal crónica preexistente estadio 4 o superior, terapia de reemplazo renal y otras situaciones que requieren experiencia subespecializada. 7