In a woman discharged at 38 weeks + 2 days without further surveillance who presented at 40 weeks + 1 day with fetal spasms, tachycardic cardiotocogram, absent fetal movements, oligohydramnios and required emergency cesarean resulting in severe hypoxic‑ischemic encephalopathy, renal failure and death, what is the most likely cause and what clinical outcome should be expected?

Medical Advisory BoardAll articles are reviewed for accuracy by our Medical Advisory Board
Educational purpose only • Exercise caution as content is pending human review
Article Review Status
Submitted
Under Review
Approved

Last updated: February 12, 2026View editorial policy

Personalize

Help us tailor your experience

Which best describes you? Your choice helps us use language that's most understandable for you.

Encefalopatia Ipossico-Ischemica Grave da Insufficienza Placentare Non Diagnosticata

In questa paziente, l'esito catastrofico è stato causato da insufficienza placentare progressiva non rilevata tra 38+2 e 40+1 settimane, che ha portato a ipossia fetale cronica seguita da asfissia acuta al momento del parto, risultando in encefalopatia ipossico-ischemica (EII) grave con disfunzione multiorgano e morte neonatale.

Fisiopatologia dell'Evento

Insufficienza Placentare Progressiva

  • La disfunzione placentare si sviluppa quando l'invasione endovascolare delle arterie spirali da parte delle cellule citotrofoblastiche è inadeguata, creando una circolazione ad alta resistenza e basso flusso che predispone a ipoperfusione, ipossia e stress ossidativo placentare 1
  • Questa condizione rende la placenta suscettibile a fluttuazioni nella perfusione uteroplacentare, riducendo ulteriormente la perfusione capillare fetale e ponendo il feto a rischio di scambio inadeguato di gas e nutrienti 1
  • L'ipossia fetale risultante è lo stimolo principale per la riduzione della crescita fetale come tentativo di ridurre le richieste metaboliche 2

Progressione verso l'Asfissia Acuta

  • Le contrazioni uterine durante il travaglio causano una riduzione del 60% nella perfusione uteroplacentare, provocando ipossia fetale e placentare transitoria 1
  • Un feto con placenta disfunzionale non è in grado di tollerare questa ipossia intermittente perché manca di riserve adeguate di glicogeno miocardico necessarie per il metabolismo anaerobico 1
  • Il compromesso fetale intrapartum si verifica come processo graduale quando il cuore fetale non riesce a rispondere al chemoriflesso periferico per mantenere la gittata cardiaca 1

Presentazione Clinica Attesa

Segni Antenatali Mancati (38+2 - 40+1 settimane)

  • Oligoidramnios progressivo: indicatore di insufficienza placentare che richiede sorveglianza seriale dopo valutazione approfondita delle cause possibili 3
  • Riduzione dei movimenti fetali: segno di compromesso fetale che merita maggiore scrutinio della salute fetale 3
  • Alterazioni Doppler: flusso diastolico assente o invertito nell'arteria ombelicale è il segno più precoce di compromesso fetale e predice esiti perinatali avversi 3

Presentazione Acuta (40+1 settimane)

  • CTG tachicardico: rappresenta tentativo di compenso cardiovascolare fetale in risposta all'ipossia 3
  • Assenza di movimenti fetali: indica compromesso fetale grave con incapacità di mantenere l'attività motoria 3
  • Liquido amniotico scarso e tinto 3: oligoidramnios combinato con meconio denso indica ipossia fetale prolungata con rilascio di meconio da stress e ridotta produzione di urina fetale 3
  • "Spasmi fetali" riferiti dalla madre: probabilmente rappresentano movimenti convulsivi fetali da ipossia cerebrale grave 4

Sequenza Fisiopatologica Post-Natale

Fase Immediata (0-6 ore)

  • Asfissia alla nascita (Apgar 1,2,5): riflette grave acidosi metabolica e depressione del sistema nervoso centrale da ipossia prolungata 4, 5
  • Fase latente iniziale: dopo asfissia profonda, molte cellule cerebrali mostrano recupero iniziale dall'insulto durante una breve fase latente, tipicamente di circa 6 ore 5

Fase Secondaria (6-72 ore)

  • Deterioramento secondario: caratterizzato da convulsioni, edema citotossico e progressivo fallimento del metabolismo ossidativo cerebrale 5
  • Morte cerebrale totale prima di 72 ore: indica che l'ipotermia terapeutica è stata iniziata troppo tardi o che l'insulto ipossico-ischemico era troppo grave per essere modificato 5

Disfunzione Multiorgano

  • Insufficienza renale nelle prime 24 ore: l'EII ha effetti transitori e duraturi sul neonato, inclusi danni renali, cardiaci, epatici ed ematologici 6
  • Instabilità emodinamica: sia il processo patologico che l'ipotermia terapeutica possono causare instabilità emodinamica, con disfunzione miocardica e alterazioni del letto vascolare polmonare 6
  • Morte al 4° giorno: la progressione verso disfunzione multiorgano riflette l'incapacità degli organi di mantenere la perfusione e il metabolismo dopo l'insulto ipossico-ischemico grave 6, 4

Errori Critici nella Gestione

Dimissione a 38+2 Settimane Senza Sorveglianza

  • In gravidanze a termine con risultati antenatali anomali, i risultati anomali sono solitamente indicazione per il parto 3
  • La sorveglianza seriale è garantita in gravidanze pretermine con oligoidramnios o polidramnios dopo valutazione approfondita delle cause possibili 3
  • Il parto è indicato in gravidanze a termine e post-termine quando si riscontra oligoidramnios o polidramnios durante il test del profilo biofisico o del profilo biofisico modificato 3

Mancata Sorveglianza Post-Termine

  • L'induzione del travaglio a 39 settimane riduce il tasso di taglio cesareo dal 22,2% al 18,6% e l'incidenza di disturbi ipertensivi dal 14,1% al 9,1% rispetto alla gestione in attesa oltre 41 settimane 3, 7
  • La gestione in attesa oltre 41 settimane aumenta i rischi di emorragia antepartum, distacco di placenta, infezione intramniotica e sepsi materna 7
  • In scenari ad alto rischio con gestione in attesa, gli studi mostrano tassi di morbilità materna del 60% 7

Mancato Riconoscimento dei Segni di Allarme

  • CTG di Categoria III (tachicardia con variabilità assente) richiede intervento per risolvere il tracciato anomalo o procedere con parto urgente 3
  • Decelerazioni tardive, assenza di variabilità e accelerazioni, e presenza di decelerazioni tardive o variabili ricorrenti possono predire asfissia fetale attuale o imminente 3

Insidie Comuni da Evitare

  • Non sottovalutare l'oligoidramnios a termine: è indicazione assoluta per il parto, non per la dimissione senza sorveglianza 3
  • Non ritardare il parto aspettando il travaglio spontaneo: i rischi di infezione ed emorragia aumentano con il tempo nelle gravidanze post-termine 7
  • Non ignorare la riduzione dei movimenti fetali riferita dalla madre: merita valutazione immediata con CTG e profilo biofisico 3
  • Non dimettere pazienti a termine senza programmare sorveglianza adeguata: la sorveglianza settimanale o bisettimanale è pratica clinica standard per pazienti a rischio 3

Contesto Critico: Assenza di Cure Prenatali

  • La scarsa aderenza alle cure prenatali è associata a nutrizione inadeguata, comorbilità non controllate e identificazione ritardata delle complicanze 7
  • L'effetto cumulativo dell'assenza di cure prenatali richiede valutazione completa immediata per tutte le complicanze della gravidanza 7

References

Research

The physiology of intrapartum fetal compromise at term.

American journal of obstetrics and gynecology, 2020

Research

Placental insufficiency and its consequences.

European journal of obstetrics, gynecology, and reproductive biology, 2003

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Hypoxic-ischemic encephalopathy.

American journal of perinatology, 2000

Research

Neonatal encephalopathy and hypoxic-ischemic encephalopathy.

Handbook of clinical neurology, 2019

Guideline

Maternal Risks in Post-Term Pregnancy at 41 Weeks

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2026

Professional Medical Disclaimer

This information is intended for healthcare professionals. Any medical decision-making should rely on clinical judgment and independently verified information. The content provided herein does not replace professional discretion and should be considered supplementary to established clinical guidelines. Healthcare providers should verify all information against primary literature and current practice standards before application in patient care. Dr.Oracle assumes no liability for clinical decisions based on this content.

Have a follow-up question?

Our Medical A.I. is used by practicing medical doctors at top research institutions around the world. Ask any follow up question and get world-class guideline-backed answers instantly.