What are the possible causes of the sudden right‑sided ptosis, facial paresthesia and visual disturbance in a 41‑year‑old man with a prior ischemic stroke, post‑stroke epilepsy, left internal carotid artery dissection unsuccessfully stented, chronic small‑vessel disease, and stable right‑sided weakness?

Możliwe przyczyny epizodu ptozy prawostronnej

Najbardziej prawdopodobną przyczyną nagłej ptozy prawostronnej z parestezjami twarzy i zaburzeniami widzenia u tego pacjenta jest nawrót rozwarstwienia lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej (L-ICA), mimo że angio-TK opisano jako „drożne" – ta rozbieżność z wywiadem historycznym wymaga pilnej weryfikacji obrazowania naczyniowego.

Główne rozważania diagnostyczne

1. Nawrót/progresja rozwarstwienia L-ICA (najwyższe prawdopodobieństwo)

• Typowa prezentacja rozwarstwienia tętnicy szyjnej obejmuje ból głowy lub szyi po jednej stronie, zespół Hornera (ptoza, meiosis, anhidroza) oraz niedokrwienie mózgu lub siatkówki w 50-95% przypadków 1
• U tego pacjenta obecna jest ptoza prawej powieki, ale brak miosis wyklucza klasyczny zespół Hornera – sugeruje to alternatywny mechanizm 1
• Rozwarstwienie może powodować izolowane porażenie nerwu twarzowego poprzez przerwanie zaopatrzenia naczyniowego nerwu, z opóźnionym wystąpieniem objawów 2
• Angio-TK może nie wykryć rozwarstwienia, szczególnie w segmencie wewnątrzczaszkowym – CTA lub MRA są preferowane, ale mogą wymagać powtórzenia 1
• Krytyczna rozbieżność: opisana „drożność" L-ICA w angio-TK z 2024 r. jest sprzeczna z historycznym rozpoznaniem niedrożności/rozwarstwienia – wymaga to pilnej konsultacji neuroradiologicznej i prawdopodobnie powtórzenia obrazowania 1

2. Niedokrwienie pnia mózgu (średnie prawdopodobieństwo)

• MRI z DWI było ujemne, co znacząco obniża prawdopodobieństwo świeżego udaru niedokrwiennego, choć bardzo małe ogniska (<4mm) mogą być pominięte 3
• Ptoza obustronna lub asymetryczna może występować w udarach półkulowych, szczególnie prawostronnych korowych zawałach – występuje u 37,5% pacjentów z ostrym udarem półkulowym 4
• Jednostronna ptoza z parestezjami twarzy ipsilateralnie sugeruje lokalizację w pniu mózgu (most lub śródmózgowie), a nie półkulową 3
• Jednak brak innych objawów pnia mózgu (zawroty głowy, ataksja, porażenie spojrzenia) oraz ujemne DWI czynią to mniej prawdopodobnym 3

3. Kompresja w zatoce jamistej (średnie prawdopodobieństwo)

• Rozwarstwienie ICA w obrębie zatoki jamistej może powodować porażenie nerwów III, IV i VI poprzez ucisk, rozciągnięcie lub niedokrwienie z zamknięcia tętnic odżywczych 5
• U tego pacjenta obecna jest ptoza (nerw III) i parestezje twarzy (nerw V), ale brak miosis i źrenice są reaktywne, co wyklucza pełne porażenie nerwu III 5
• MRI oczodołów nie wykazało patologii struktur oczodołu ani nerwów – ale badanie to było bez DWI i mogło pominąć subtelne zmiany w zatoce jamistej 5

4. Udar śródmózgowia (niższe prawdopodobieństwo)

• Zawał śródmózgowia może powodować obustronną ptozę i ograniczenie ruchów gałek ocznych poprzez uszkodzenie jądra nerwu okulomotorycznego 6
• Jednak MRI z DWI było ujemne, a brak porażenia źrenic i pełna ostrość wzroku czynią to mało prawdopodobnym 6

5. Rzadsze przyczyny do rozważenia

• Krwotok do przysadki (apoplexy) może prezentować się jako oczopląs i zmieniony stan świadomości bez bólu głowy, ale MRI mózgu nie wykazało patologii przysadki 7
• Zapalenie naczyń (np. arteritis Takayasu) może powodować rozwarstwienie ICA z pełnym oczopląsem, ale panel autoimmunologiczny był ujemny (choć obecne anty-Ro-60) 5
• Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) jest związana z rozwarstwieniem tętnicy szyjnej w ~15% przypadków i może powodować objawy niedokrwienne 1

Kluczowe pułapki kliniczne

• Angio-TK może dawać fałszywie negatywne wyniki w rozwarstwieniu, szczególnie w segmentach wewnątrzczaszkowych – MRA z sekwencjami T1 z tłumieniem tłuszczu jest bardziej czuła 1
• Ptoza w udarach półkulowych może być dwustronna i asymetryczna oraz może być wczesnym znakiem zbliżającego się wgłobienia – u tego pacjenta stabilne objawy i brak progresji czynią to mniej prawdopodobnym 4
• Obecność przeciwciał anty-Ro-60 i podwyższonych beta-2-globulin może sugerować proces autoimmunologiczny, choć inne markery były ujemne 5

Zalecane dalsze postępowanie

• Pilna konsultacja neuroradiologiczna w celu wyjaśnienia rozbieżności między historycznym rozpoznaniem niedrożności/rozwarstwienia L-ICA a obecnym opisem „drożności" 1
• Rozważyć powtórzenie MRA z sekwencjami T1 z tłumieniem tłuszczu lub angiografię cyfrową z subtrakcją (DSA) jako złoty standard diagnostyczny rozwarstwienia 1
• Jeśli potwierdzone rozwarstwienie: leczenie przeciwzakrzepowe (antykoagulacja lub leki przeciwpłytkowe) jest standardem, choć brak randomizowanych badań porównujących te strategie 1
• Rewaskularyzacja chirurgiczna lub endowaskularna jest zarezerwowana dla pacjentów z uporczywymi lub nawracającymi objawami mimo antykoagulacji 1
• Monitorowanie ciśnienia tętniczego: utrzymanie BP <180/105 mmHg w celu zmniejszenia naprężenia ściany tętniczej 1