¿Por qué es más letal un infarto del lado derecho del corazón?
El infarto del ventrículo derecho (VD) que complica un infarto inferior aumenta dramáticamente la mortalidad hospitalaria del 6% al 25-30%, convirtiéndolo en un subgrupo de muy alto riesgo que requiere reconocimiento inmediato y manejo agresivo. 1, 2
Mecanismos Fisiopatológicos que Explican la Mayor Letalidad
La mayor mortalidad del infarto del VD se debe a una cascada hemodinámica devastadora que compromete ambos ventrículos:
Colapso del Gasto Cardíaco por Interdependencia Ventricular
El VD isquémico se dilata agudamente, aumentando la presión intrapericárdica debido a la restricción del pericardio, lo que reduce la presión sistólica y el gasto del VD 1
La dilatación del VD desplaza el septum interventricular hacia la izquierda, reduciendo el llenado del ventrículo izquierdo (VI), disminuyendo su volumen diastólico final y el volumen sistólico 1
El VI no puede generar gasto cardíaco adecuado sin precarga suficiente del VD, creando un estado de bajo gasto con hipotensión severa a pesar de tener pulmones claros 1, 3
Vulnerabilidad Extrema a Factores que Reducen la Precarga
Los diuréticos, nitratos y depleción de volumen causan colapso hemodinámico catastrófico en pacientes con infarto del VD, ya que el ventrículo derecho isquémico depende críticamente del volumen para mantener cualquier gasto 1
La pérdida de la contracción auricular derecha aumentada (por infarto auricular concomitante o pérdida de sincronía AV) elimina una fuerza crítica para la perfusión pulmonar, empeorando profundamente el compromiso hemodinámico 1
Complicaciones Arrítmicas Letales
El infarto del VD se asocia con arritmias ventriculares malignas y bradiarritmias mediadas por el vago, tanto durante la oclusión aguda como abruptamente con la reperfusión, aumentando el riesgo de muerte súbita 3, 4
Los bloqueos auriculoventriculares son frecuentes porque la arteria coronaria derecha típicamente irriga el nodo AV, y la pérdida de sincronía AV es devastadora en un VD dependiente de la contracción auricular 2
Datos de Mortalidad que Confirman la Mayor Letalidad
La mortalidad hospitalaria alcanza 25-30% cuando el infarto inferior se complica con infarto del VD, comparado con solo 6% en infartos inferiores sin compromiso del VD 1, 2, 5
Un estudio reportó mortalidad hospitalaria de 31% con compromiso del VD versus 6% sin él, confirmando que el infarto del VD identifica un subgrupo de altísimo riesgo 1
Hasta 50% de los infartos inferiores tienen isquemia del VD, aunque solo 10-15% desarrollan las anormalidades hemodinámicas clásicas que predicen mortalidad elevada 1, 2
Trampas Clínicas que Aumentan la Mortalidad
Error Fatal: Tratamiento Inadecuado del Shock
La tríada clásica de hipotensión, campos pulmonares claros y presión venosa yugular elevada tiene especificidad alta pero sensibilidad menor al 25%, por lo que puede no estar presente inicialmente 1
Administrar diuréticos o nitratos a un paciente con infarto del VD precipita colapso cardiovascular, porque estos agentes reducen la precarga del VD que ya está críticamente comprometida 1, 4
El manejo correcto requiere carga de volumen con solución salina intravenosa, no reducción de volumen como en el shock cardiogénico del VI 1, 2
Diagnóstico Tardío por Electrocardiograma Estándar Insuficiente
La elevación del segmento ST de 1 mm en la derivación precordial derecha V4R es el hallazgo electrocardiográfico más predictivo de isquemia del VD, pero este hallazgo puede ser transitorio y desaparecer en horas 1
El ECG de 12 derivaciones estándar es insuficiente para evaluar el compromiso del VD, por lo que siempre deben incluirse derivaciones precordiales derechas en todo infarto inferior 4, 6
Manejo que Reduce la Mortalidad
Reperfusión Urgente como Prioridad Absoluta
Los pacientes con infarto del VD son candidatos de máxima prioridad para terapia de reperfusión, ya que la reperfusión exitosa de la arteria coronaria derecha mejora rápidamente la fracción de eyección del VD, el estado hemodinámico y reduce la mortalidad hospitalaria 2, 5, 7
El VD tiene capacidad notable de recuperación incluso después de oclusión prolongada, por lo que la reperfusión debe intentarse agresivamente incluso en presentaciones tardías 5, 3, 7
Soporte Hemodinámico Específico
Mantener la precarga del VD con carga de volumen (solución salina IV) es esencial cuando hay hipotensión presente 1, 2
Evitar absolutamente nitratos y diuréticos que reducen la precarga 1, 4
Mantener la sincronía AV con marcapaso secuencial AV si hay bloqueo cardíaco sintomático de alto grado que no responde a atropina 1
Soporte inotrópico con dobutamina puede ser necesario si el gasto cardíaco no aumenta después de la carga de volumen 1, 2
Considerar balón de contrapulsación intra-aórtico en casos refractarios 1