What is the Wolff‑Chaikoff effect?

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¿Qué es el efecto Wolff-Chaikoff?

El efecto Wolff-Chaikoff es la inhibición aguda y transitoria de la organificación del yodo en la glándula tiroides que ocurre cuando se expone a cantidades excesivas de yodo, resultando en el cese temporal de la síntesis de hormonas tiroideas. 1

Mecanismo Fisiopatológico

  • El efecto se produce cuando la concentración intracelular de yoduro alcanza niveles altos (≥10⁻³ molar), lo que paradójicamente bloquea el segundo paso de la síntesis hormonal: la organificación del yoduro. 2

  • Se propone que se forman yodopéptidos que inhiben temporalmente la síntesis de ARN mensajero y proteína de la tiroperoxidasa (TPO), bloqueando así las yodaciones de la tiroglobulina. 1

  • Este mecanismo representa un medio efectivo de la tiroides para rechazar grandes cantidades de yoduro y prevenir la síntesis excesiva de hormonas tiroideas. 1

Duración y Fenómeno de "Escape"

  • El efecto Wolff-Chaikoff agudo dura solo unos pocos días, después de los cuales ocurre el fenómeno de "escape" donde la organificación del yoduro intratiroideo se reanuda y la síntesis normal de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) retorna. 1

  • El escape se logra mediante la disminución de la concentración de yodo inorgánico intratiroideo a través de la regulación a la baja del simportador sodio-yodo (NIS), lo que permite que el sistema TPO-H₂O₂ reanude su actividad normal. 1, 3

  • Los estudios demuestran que tanto el ARNm como la proteína del NIS disminuyen en respuesta al exceso de yodo, siendo este el mecanismo responsable de la disminución del transporte de yoduro. 3

Poblaciones Susceptibles al Hipotiroidismo Inducido por Yodo

  • En algunos individuos aparentemente normales, el escape del efecto inhibitorio de grandes dosis de yoduros no se logra y sobreviene hipotiroidismo clínico o subclínico. 1

  • Las poblaciones de alto riesgo incluyen:

    • Recién nacidos y fetos 1
    • Pacientes con tiroiditis autoinmune eutiroideo 1
    • Pacientes con enfermedad de Graves previamente tratados con yodo radiactivo, cirugía o fármacos antitiroideos 1
    • Pacientes con antecedentes de tiroiditis posparto 1
    • Pacientes eutiroides después de un episodio previo de tiroiditis subaguda 1
    • Pacientes tratados con interferón-alfa recombinante que desarrollaron disfunción tiroidea transitoria 1

Características Clínicas del Hipotiroidismo Inducido por Yodo

  • El hipotiroidismo es transitorio y la función tiroidea vuelve a la normalidad en 2 a 3 semanas después de la suspensión del yoduro, aunque puede requerirse terapia de reemplazo con T4 transitoria en algunos pacientes. 1

  • Los pacientes que desarrollan hipotiroidismo transitorio inducido por yodo deben ser seguidos a largo plazo, ya que muchos desarrollarán hipotiroidismo primario permanente. 1

Regulación del Simportador Sodio-Yodo

  • El yodo excesivo disminuye tanto el ARNm como la proteína del NIS, probablemente por un mecanismo que es, al menos en parte, transcripcional. 3

  • En modelos celulares (células FRTL-5), el yodo excesivo (10⁻³ mol/L) no afecta el ARNm del NIS a las 24 y 48 horas, pero disminuye la proteína del NIS en un 50% a las 24 horas y en un 70% a las 48 horas, sugiriendo modulación postranscripcional. 4

  • La disminución de la proteína del NIS inducida por yodo se debe, al menos parcialmente, a un aumento en la rotación de la proteína del NIS (27% más rápida en presencia de yodo). 4

Relevancia Clínica

  • El sistema del simportador sodio-yodo contribuye más a la estabilidad de la secreción hormonal tiroidea normal, incluso cuando la ingesta de yodo excede las necesidades fisiológicas por un factor de 100. 2

  • La disminución observada del ARNm de la TPO puede contribuir al hipotiroidismo inducido por yodo que es común en pacientes con tiroiditis de Hashimoto. 3

References

Research

Iodine-Induced hypothyroidism.

Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 2001

Research

Iodine excess.

Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism, 2010

Research

Regulation of the sodium iodide symporter by iodide in FRTL-5 cells.

European journal of endocrinology, 2001

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