Can you suggest six up-to-date cerebrovascular disease topics for 20‑minute talks at a Saturday symposium?

Temas Sugeridos para Simposio de Enfermedad Cerebrovascular

Charla 1: Deterioro Cognitivo Vascular – Diagnóstico y Prevención en 2025

Esta charla debe enfocarse en el deterioro cognitivo vascular (DCV) como una entidad clínica prevalente que requiere detección temprana y manejo agresivo de factores de riesgo.

• El DCV representa todo el espectro de trastornos cognitivos asociados con lesión vascular cerebral, desde deterioro cognitivo leve hasta demencia completamente desarrollada 1, 2
• La resonancia magnética es la modalidad de elección para describir marcadores de enfermedad de pequeños vasos cerebrales, incluyendo infartos silentes, hiperintensidades de sustancia blanca, y microhemorragias 1
• Las secuencias esenciales incluyen DWI, FLAIR, SWI o GRE, T1 y T2 1
• El control intensivo de hipertensión (objetivo <120/80 mmHg) reduce significativamente el riesgo de deterioro cognitivo leve después de 5 años en pacientes mayores de 50 años con presión sistólica >130 mmHg 1
• Los factores de riesgo vascular en la mediana edad (hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo) se asocian cada uno con un aumento del 20-40% en el riesgo de DCV 1
• Las hiperintensidades de sustancia blanca confluentes o principio de confluencia en la escala de Fazekas son suficientes para causar deterioro cognitivo clínico en muchos individuos 1

Charla 2: Enfermedad Cerebrovascular Silente – Implicaciones Clínicas y Prevención del Ictus

Los infartos cerebrales silentes y las lesiones de sustancia blanca son hallazgos incidentales comunes que aumentan independientemente el riesgo de ictus sintomático futuro.

• La enfermedad cerebrovascular silente es el hallazgo incidental más común en neuroimágenes cerebrales 3
• Los infartos cerebrales silentes y las hiperintensidades de sustancia blanca se asocian con riesgo futuro de ictus sintomático independientemente de otros factores de riesgo vascular 3
• En pacientes con microhemorragias cerebrales existe evidencia de un riesgo modestamente aumentado de hemorragia intracraneal sintomática en pacientes tratados con trombolisis para ictus isquémico agudo 3
• La prevención primaria de ictus está indicada en pacientes con infartos cerebrales silentes, hiperintensidades de sustancia blanca o microhemorragias 3
• Los informes radiológicos deben describir la enfermedad cerebrovascular encubierta según los Standards for Reporting Vascular Changes on Neuroimaging (STRIVE) 1, 4
• Las hiperintensidades de sustancia blanca de origen vascular presumido deben reportarse usando escalas visuales validadas como la escala de Fazekas 1

Charla 3: Mecanismos de Progresión del Infarto Cerebral y Estrategias para Detenerlo

La disregulación cerebrovascular es el impulsor fundamental de la progresión del infarto, y la intervención temprana puede detener la expansión de la lesión.

• La disregulación cerebrovascular desencadenada por la oclusión arterial inicial es el impulsor fundamental de la progresión del infarto, causando disfunción vascular descendente que amplifica la lesión tisular 5, 6
• La trombosis intravascular continúa propagándose más allá del sitio de oclusión inicial, ya que los factores de coagulación y células intravasculares promueven la extensión del trombo 5, 6
• La disfunción microvascular se desarrolla con daño de células endoteliales y disrupción de la matriz extracelular, llevando al colapso microvascular progresivo en la penumbra 5, 6
• El edema cerebral se desarrolla dentro de 24-48 horas en infartos territoriales grandes, causando herniación potencialmente mortal con mortalidad superior al 80% sin intervención 5, 6
• El edema citotóxico ocurre primero por falla de bombas iónicas y acumulación de agua intracelular, seguido por edema vasogénico cuando la disrupción de la barrera hematoencefálica permite la entrada de proteínas plasmáticas y fluido al parénquima cerebral 5, 6
• La craniectomía descompresiva reduce la mortalidad aproximadamente en 50% en pacientes ≤60 años cuando se realiza dentro de 48 horas del infarto maligno de ACM, antes del deterioro neurológico severo 5, 6

Charla 4: Neuroimagen Avanzada en Ictus Agudo – Selección de Pacientes para Ventanas Terapéuticas Extendidas

La imagen multimodal permite identificar pacientes con penumbra salvable más allá de las ventanas de tiempo tradicionales.

• No todos los pacientes tienen la misma ventana de tiempo para tratamiento porque el ictus isquémico agudo es una enfermedad altamente heterogénea 1
• La imagen de difusión-perfusión es el enfoque de RM más ampliamente estudiado para identificar pacientes candidatos para intervenciones tardías en ictus agudo 1
• Las regiones de desajuste difusión-perfusión proporcionan un índice aproximado de la penumbra isquémica, representando tejido isquémico que aún no ha avanzado a falla bioenergética 1
• Los estudios de tomografía por emisión de positrones implican persistencia de una penumbra isquémica potencialmente salvable en muchos pacientes con oclusiones de grandes vasos a las 9 horas después del inicio del ictus isquémico 1
• Los estudios seriados de RM de difusión demostraron progresión del volumen de lesión isquémica más allá de 12 horas después del inicio 1
• La TC y RM multimodal pueden delinear la extensión del núcleo isquémico, la extensión y severidad de las alteraciones de perfusión, potencialmente la extensión de la penumbra isquémica, y la presencia de oclusiones de grandes vasos 1

Charla 5: Evaluación Etiológica en Infartos Cerebrales Multifocales – Protocolo Cardiológico Completo

Todo paciente con infartos cerebrales multifocales requiere una evaluación cardiológica exhaustiva completada dentro de 48 horas para guiar estrategias de prevención secundaria.

• Cada paciente con infartos cerebrales multifocales debe recibir un electrocardiograma de 12 derivaciones para detectar fibrilación auricular, flutter auricular e infarto agudo de miocardio 7
• Se recomienda monitorización continua del ritmo cardiaco durante al menos 24 horas, seguida de monitorización ambulatoria extendida durante un mínimo de 14 días si el ECG inicial no revela fibrilación auricular 7
• Debe realizarse ecocardiografía transtorácica primero; si el infarto permanece criptogénico, está indicada la ecocardiografía transesofágica para identificar fuentes cardiacas estructurales como enfermedad valvular, defectos del tabique auricular o trombo en la orejuela auricular izquierda 7
• Se recomienda la medición de troponina cardiaca porque un infarto agudo de miocardio puede tanto precipitar como resultar del ictus 7
• En pacientes con estenosis aterosclerótica de arterias carótidas cervicales o arterias intracraneales mayores, debe obtenerse una prueba de estrés cardiaco, ya que aproximadamente el 50% demuestra enfermedad cardiaca concurrente 7
• Una evaluación diagnóstica completa—incluyendo los estudios cardiacos mencionados—debe finalizarse dentro de 48 horas del inicio de síntomas para guiar estrategias de prevención secundaria oportunas 7

Charla 6: Aneurismas y Malformaciones Vasculares – Actualización en Diagnóstico y Manejo

La hemorragia subaracnoidea por aneurisma roto requiere triaje rápido y evaluación vascular completa para identificar la fuente y prevenir resangrado.

• La hemorragia subaracnoidea que involucra las cisternas basales requiere triaje y evaluación rápidos porque un aneurisma cerebral roto es responsable del 70% de todas las hemorragias subaracnoideas no traumáticas 1
• La incidencia general de hemorragia subaracnoidea aneurismática en Estados Unidos está entre 9.7 y 14.5 casos por 100,000 habitantes 1
• La angiografía por TC utiliza una adquisición de TC de corte delgado que se sincroniza para coincidir con el realce arterial o venoso máximo, interpretándose usando reconstrucciones transversales primarias así como reformaciones multiplanares y renderizaciones 3D 1
• El vasoespasmo después de hemorragia subaracnoidea permanece como una causa importante de muerte en esta condición, y la identificación de los mecanismos moleculares subyacentes a esta complicación devastadora necesita ser alentada 1
• Los modelos actuales de hemorragia intracerebral y subaracnoidea tienen deficiencias importantes, y se necesitan nuevos modelos en animales grandes y pequeños que repliquen más fielmente la historia natural y la topografía de la lesión vista en humanos 1