Does chronic heavy alcohol consumption cause peripheral neuropathy and alcoholic cardiomyopathy, and how should these conditions be evaluated and managed?

El Alcoholismo Sí Causa Polineuropatía y Daño Cardíaco

El consumo crónico y excesivo de alcohol causa directamente tanto neuropatía periférica como miocardiopatía alcohólica, y la abstinencia total de alcohol es el único tratamiento que puede revertir o detener la progresión de ambas condiciones.

Neuropatía Periférica Alcohólica

Prevalencia y Presentación Clínica

• La neuropatía periférica afecta al 46.3% de los consumidores crónicos de alcohol cuando se confirma mediante estudios de conducción nerviosa 1.
• Se presenta típicamente como una neuropatía axonal sensorial progresiva, dependiente de la longitud, con síntomas que comienzan en los pies y ascienden 1.
• Los síntomas incluyen dolor quemante espontáneo, parestesias, hiperalgesia y alodinia, afectando principalmente las fibras pequeñas en etapas tempranas 2.
• La afectación de fibras grandes causa entumecimiento y pérdida de la sensación protectora, aumentando el riesgo de úlceras en los pies 3.

Mecanismo: Toxicidad Directa vs. Deficiencia Nutricional

Punto crítico: Aunque tradicionalmente se atribuyó a deficiencia de tiamina, la evidencia reciente indica que el alcohol ejerce un efecto tóxico directo sobre los nervios:

• El fracaso del tratamiento con tiamina para revertir la neuropatía alcohólica y las diferencias clínicas/electrofisiológicas con la neuropatía por beriberi sugieren toxicidad directa del alcohol 4.
• El factor de riesgo más importante es la dosis total de etanol consumida durante la vida, con una correlación inversa significativa (r = -0.43 a -0.51; P < 0.001) entre la cantidad de alcohol y la función nerviosa 5.
• La neuropatía alcohólica no se correlaciona con el estado nutricional en estudios controlados 5.
• Sin embargo, la deficiencia de tiamina puede coexistir y contribuir, especialmente en pacientes desnutridos 3.

Evaluación Diagnóstica

Trampa común: No atribuir automáticamente toda neuropatía en un paciente alcohólico al alcohol, especialmente si es severa o rápidamente progresiva 6.

• Descartar otras causas de neuropatía: diabetes, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12, enfermedad renal, toxinas (quimioterapia), VIH, mieloma múltiple, vasculitis y neuropatías hereditarias 3.
• Realizar pruebas clínicas simples: sensación de pinchazo y temperatura (fibras pequeñas), percepción vibratoria y monofilamento de 10-g (fibras grandes) 3.
• Los estudios electrofisiológicos rara vez son necesarios excepto cuando las características son atípicas 3.
• El sesgo implícito y explícito contra pacientes con trastorno por consumo de alcohol puede llevar a diagnósticos erróneos; buscar causas alternativas es especialmente importante en neuropatías severas 6.

Neuropatía Autonómica

• El 26% de los pacientes alcohólicos hospitalizados presentan criterios de neuropatía autonómica 5.
• Las manifestaciones incluyen: taquicardia en reposo, hipotensión ortostática, gastroparesia, disfunción eréctil, vejiga neurogénica y disfunción sudomotora 3.
• La neuropatía autonómica cardíaca se asocia con mortalidad independiente de otros factores de riesgo cardiovascular 3.

Miocardiopatía Alcohólica

Fisiopatología y Epidemiología

• El alcohol causa daño tóxico directo a las células miocárdicas, llevando a disfunción ventricular progresiva y miocardiopatía dilatada 7.
• Se desarrolla típicamente en pacientes que consumen más de 90 gramos de alcohol diariamente durante más de 5 años 7.
• Las mujeres son más vulnerables, desarrollando la condición con menor exposición total de alcohol y experimentando mayor riesgo de mortalidad 7.
• La miocardiopatía dilatada se desarrolla en 20-26% de los bebedores excesivos dentro de 5 años 7.

Cambios Estructurales Cardíacos

• Hipertrofia ventricular izquierda y remodelación ocurren como respuestas tempranas al consumo excesivo 7.
• La disfunción diastólica se desarrolla en aproximadamente un tercio de los alcohólicos, correlacionándose con los niveles de consumo 7.
• La disfunción biventricular persistente y dilatación de las cámaras ocurren con la exposición continua al alcohol 7.

Pronóstico Sin Abstinencia

Dato crítico para comunicar al paciente:

• En pacientes que continúan bebiendo, la mortalidad alcanza 40-50% dentro de 3-6 años 8, 7.
• La abstinencia completa de alcohol se asocia con una mejora significativa en la supervivencia, alcanzando resultados comparables o mejores que la miocardiopatía dilatada idiopática 8.
• Después del cese del alcohol, muchos pacientes experimentan reversión parcial o completa de la disfunción sistólica ventricular izquierda, aunque la normalización de la fracción de eyección puede ser incompleta 8.

Manejo Terapéutico

Abstinencia de Alcohol: Intervención Obligatoria

La American Heart Association y la European Society of Cardiology emiten una recomendación clase I de que la abstinencia total de alcohol es obligatoria; la reducción del consumo no es aceptable 8, 7.

• La abstinencia completa es el factor decisivo entre la vida y la muerte para la miocardiopatía alcohólica 8.
• Para la neuropatía, el tratamiento está dirigido a detener el daño adicional mediante la abstinencia de alcohol 2.
• Referir a servicios especializados de desintoxicación alcohólica, incluyendo terapia farmacológica de reemplazo y consejería cognitivo-conductual 8.

Suplementación con Tiamina

Trampa crítica: Siempre administrar tiamina antes de cualquier solución que contenga glucosa para evitar precipitar encefalopatía 9.

• Reemplazo inmediato de tiamina está indicado para todos los pacientes porque el consumo crónico de alcohol predispone a deficiencia de tiamina 8, 7.
• Dosis aguda: 500 mg de tiamina intravenosa tres veces al día durante 3-5 días 9.
• Fase de continuación: 250 mg IV una vez al día por 3-5 días adicionales 9.
• Mantenimiento a largo plazo: 50-100 mg de tiamina oral diariamente 9.

Soporte Nutricional

• La malnutrición afecta hasta el 50% de los pacientes con enfermedad hepática alcohólica, resultando de catabolismo aumentado e ingesta insuficiente 3.
• Proporcionar 35-40 kcal/kg de peso corporal ideal por día con 1.2-1.5 g/kg de proteína por día 9.
• Suplementar con multivitamínicos diarios, zinc, vitamina D, folato y piridoxina 9.
• Suplementación con magnesio para reducir el riesgo de convulsiones 9.
• Ofrecer comidas pequeñas y frecuentes con un refrigerio nocturno 9.

Trampa común: No restringir proteínas en pacientes con enfermedad hepática; la restricción proteica empeora la malnutrición y aumenta el riesgo de mortalidad 9.

Manejo de la Miocardiopatía

• Aplicar terapia médica dirigida por guías para insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: inhibidores de la ECA o ARA II, betabloqueadores, antagonistas de receptores mineralocorticoides, diuréticos para manejo de volumen, e inhibidores SGLT2 7.
• Para ascitis cardíaca: escalada agresiva de diuréticos, restricción de líquidos a 1.5-2 L/día, y monitoreo diario del peso (ganancia > 2 kg en 3 días requiere ajuste de diuréticos) 8.
• Suplementación con tiamina es esencial porque puede causar o contribuir al desarrollo de miocardiopatía 7.

Manejo del Dolor Neuropático

• Pregabalina o duloxetina se recomiendan como tratamientos farmacológicos iniciales para el dolor neuropático (recomendación clase A) 3.
• La optimización del control glucémico es relevante solo para pacientes diabéticos con neuropatía coexistente 3.

Manejo de la Abstinencia Alcohólica

• Usar benzodiazepinas de acción prolongada (clordiazepóxido 25-100 mg oral cada 4-6 h o diazepam 5-10 mg PO/IV cada 6-8 h) para prevenir convulsiones y delirium tremens 9.
• En pacientes con enfermedad hepática severa, edad avanzada o compromiso respiratorio, preferir lorazepam 1-4 mg PO/IV cada 4-8 h 9.
• Monitorear continuamente para complicaciones de la abstinencia alcohólica 9.

Evaluación de Daño Orgánico Adicional

Punto importante: Los pacientes con enfermedad hepática alcohólica pueden sufrir daño orgánico relacionado con el alcohol externo al hígado 3:

• Corazón: miocardiopatía alcohólica 3, 9
• Páncreas: pancreatitis aguda y crónica 3, 9
• Riñón: nefropatía inducida por IgA 3
• Sistema nervioso: afectación del sistema nervioso central y periférico 3
• Cáncer del tracto aerodigestivo 3

Precauciones Farmacológicas

Trampa común: El paracetamol a dosis terapéuticas en usuarios crónicos de alcohol, especialmente si están desnutridos, puede producir lesión hepática; se aconseja precaución al administrar este fármaco 3, 9.

Monitoreo y Seguimiento

• Evaluar regularmente la recuperación neurológica: cognición, función ocular, estado mental y mejoría de la marcha/ataxia 9.
• Detectar complicaciones hepáticas: cirrosis, hipertensión portal, carcinoma hepatocelular 9.
• Monitorear la mejoría de los síntomas de insuficiencia cardíaca después de la abstinencia 8.
• Evaluación psiquiátrica y consejería para dependencia alcohólica y prevención de recaídas 9.