Explicación Electrocardiográfica de los Cambios por Hipokalemia e Hiperkalemia
La hipokalemia prolonga el intervalo QT porque inhibe las corrientes de potasio de salida (especialmente IKr) durante la repolarización ventricular, mientras que la hiperkalemia NO prolonga el QT sino que ensancha el QRS y acorta la repolarización al acelerar la fase 3 del potencial de acción. 1
Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipokalemia
Efectos sobre las Corrientes Iónicas
La hipokalemia altera fundamentalmente la excitabilidad del tejido cardíaco al modificar el gradiente de potasio transmembrana, que determina la excitabilidad de las células miocárdicas. 2
Los mecanismos específicos incluyen:
Inhibición de corrientes de potasio de salida (IKr e IKs): La hipokalemia suprime directamente los canales de potasio HERG, reduciendo la corriente IKr que es crítica para la repolarización ventricular, lo que resulta en prolongación de la duración del potencial de acción y del intervalo QT. 3, 4
Generación de posdespolarizaciones tempranas (EADs): La prolongación del potencial de acción favorece la aparición de EADs, que son el sustrato para arritmias ventriculares como torsades de pointes. 4
Reducción de la reserva de repolarización: La hipokalemia disminuye la redundancia de los mecanismos repolarizantes, haciendo al corazón más vulnerable a fármacos que prolongan el QT. 5, 3
Cambios Electrocardiográficos Característicos
La American Heart Association describe los siguientes hallazgos en hipokalemia: 1
Ondas U prominentes: El hallazgo más característico, mejor visualizado en derivaciones precordiales medias (V2-V4). 1, 6
Aplanamiento de ondas T: Las ondas T se ensanchan y aplanan progresivamente. 2, 1
Depresión del segmento ST: Común en hipokalemia moderada a severa. 1, 6
Prolongación del intervalo QT (o más precisamente QTU): Lo que aparenta ser prolongación del QT frecuentemente representa la fusión de la onda T con una onda U prominente. 3, 7
Prolongación del intervalo PR: Puede ocurrir con aumento de la amplitud de la onda P. 6
Mecanismos Fisiopatológicos de la Hiperkalemia
Efectos Contrastantes sobre la Conducción
La hiperkalemia produce efectos electrocardiográficos completamente diferentes porque afecta principalmente la despolarización, no la repolarización: 1
Progresión Secuencial de Cambios ECG
Las guías de la American Heart Association establecen una progresión dependiente de la concentración: 1
5.5-6.5 mmol/L: Ondas T picudas y estrechas (el primer indicador). 2
6.5-7.5 mmol/L: Prolongación del intervalo PR. 1
7.0-8.0 mmol/L: Ensanchamiento del complejo QRS, ondas S profundas. 1
>8.0 mmol/L: Aplanamiento o ausencia de ondas P, fusión de ondas S y T. 1
>10.0 mmol/L: Patrón de onda sinusoidal, ritmos idioventriculares, fibrilación ventricular, asistolia. 2, 1
Por Qué la Hiperkalemia NO Prolonga el QT
El mecanismo fundamental es opuesto al de la hipokalemia:
Aceleración de la repolarización: El exceso de potasio extracelular aumenta el gradiente de potasio, acelerando la fase 3 del potencial de acción y acortando (no prolongando) la duración del potencial de acción. 3
Efecto predominante sobre despolarización: La hiperkalemia despolariza la membrana en reposo, reduciendo la excitabilidad y enlenteciendo la conducción (ensanchamiento del QRS), pero no afecta significativamente la duración de la repolarización. 2
Bradicardia por bloqueo de conducción: Cuando ocurre bradicardia en hiperkalemia severa, es resultado del PR y QRS extremadamente prolongados, no de prolongación del QT. 1
Implicaciones Clínicas Críticas
Riesgo Arrítmico Diferencial
La hipokalemia se asocia específicamente con:
Torsades de pointes, fibrilación ventricular y paro cardíaco, especialmente en presencia de fármacos que prolongan el QT o en pacientes con insuficiencia cardíaca. 2, 1, 2
La hiperkalemia se asocia con:
- Arritmias por bloqueo de conducción progresivo (bradicardia, bloqueo AV, asistolia) más que por prolongación de repolarización. 2
Advertencia Importante sobre Variabilidad
Es crucial reconocer que las manifestaciones electrocardiográficas de hiperkalemia varían significativamente entre individuos y pueden no ser predecibles. 1 Los cambios ECG no siempre se correlacionan estrictamente con los niveles séricos de potasio. 1