From the Guidelines
La trombocitopenia en sepsis se produce principalmente por la activación de la coagulación y la formación de coágulos microvasculares en la coagulación intravascular diseminada (DIC), lo que conduce a un consumo aumentado de plaquetas. La sepsis también puede activar directamente las plaquetas a través de patógenos y sus toxinas, y destruir plaquetas mediante mecanismos inmunitarios 1. Además, la sepsis puede afectar la producción de plaquetas en la médula ósea a través de citoquinas inflamatorias que suprimen la función de los megacariocitos. La adhesión bacteriana a las plaquetas también puede causar agregación y eliminación de la circulación. El daño endotelial durante la sepsis expone colágeno subendotelial, lo que desencadena la adhesión y consumo de plaquetas. El bazo puede secuestrar plaquetas de manera más agresiva durante la sepsis, reduciendo aún más los números circulantes.
Algunos de los mecanismos que contribuyen a la trombocitopenia en sepsis incluyen:
- Activación de la coagulación y formación de coágulos microvasculares en la DIC
- Activación directa de las plaquetas por patógenos y sus toxinas
- Destrucción de plaquetas mediante mecanismos inmunitarios
- Supresión de la producción de plaquetas en la médula ósea por citoquinas inflamatorias
- Adhesión bacteriana a las plaquetas y eliminación de la circulación
- Daño endotelial y exposición de colágeno subendotelial
- Secuestro de plaquetas por el bazo
Es importante destacar que la trombocitopenia en sepsis es un predictor de mal pronóstico y puede aumentar el riesgo de sangrado 1. Por lo tanto, es fundamental monitorear de cerca los recuentos de plaquetas en pacientes con sepsis y tomar medidas para prevenir y tratar la trombocitopenia de manera oportuna.
From the Research
Causas de la trombocitopenia en sepsis
La trombocitopenia es un síntoma común en pacientes con sepsis, y su gravedad se asocia con una mayor mortalidad 2. Las causas de la trombocitopenia en sepsis son variadas, pero algunas de las más importantes incluyen:
- Disseminated intravascular coagulation (DIC): es una complicación común en sepsis que puede causar trombocitopenia debido a la activación de la coagulación y la formación de trombos en el microvasculatura 3, 4, 5.
- Activación de plaquetas por patógenos: muchos patógenos, tanto bacterianos como virales, pueden activar directamente las plaquetas, lo que puede llevar a la formación de trombos y a la trombocitopenia 2.
- Daño endotelial: el daño endotelial puede causar la activación de la coagulación y la formación de trombos, lo que puede llevar a la trombocitopenia 5.
Mecanismos de la trombocitopenia en sepsis
Los mecanismos de la trombocitopenia en sepsis son complejos y multifactoriales. Algunos de los mecanismos más importantes incluyen:
- Activación de la coagulación: la activación de la coagulación es un mecanismo clave en la formación de trombos y en la trombocitopenia en sepsis 3, 4, 5.
- Formación de trombos: la formación de trombos en el microvasculatura es un mecanismo importante en la trombocitopenia en sepsis 3, 4, 5.
- Daño endotelial: el daño endotelial puede causar la activación de la coagulación y la formación de trombos, lo que puede llevar a la trombocitopenia 5.
Diagnóstico y tratamiento de la trombocitopenia en sepsis
El diagnóstico y tratamiento de la trombocitopenia en sepsis son cruciales para mejorar los resultados de los pacientes. Algunas de las estrategias de diagnóstico y tratamiento más importantes incluyen:
- Diagnóstico temprano: el diagnóstico temprano de la trombocitopenia en sepsis es crucial para iniciar el tratamiento adecuado 5.
- Tratamiento de la causa subyacente: el tratamiento de la causa subyacente de la sepsis es fundamental para mejorar los resultados de los pacientes 3, 4, 5.
- Uso de agentes antiplaquetarios: el uso de agentes antiplaquetarios puede ser beneficioso en algunos casos de trombocitopenia en sepsis 2, 6.