From the Guidelines
La hiperglicemia asociada con la diabetes puede llevar a la formación de cataratas a través de varios mecanismos moleculares, funcionales y anatómicos, incluyendo la activación de la vía del poliol, la glicación no enzimática de proteínas de la lente y el estrés oxidativo. La hiperglicemia activa la vía del poliol en la lente, donde la aldosa reductasa convierte el exceso de glucosa en sorbitol, que se acumula porque no puede salir fácilmente de las células de la lente 1. Esta acumulación de sorbitol crea estrés osmótico, atrae agua a las fibras de la lente y causa hinchazón y eventual ruptura. Además, la hiperglicemia promueve la glicación no enzimática de proteínas de la lente, formando productos finales de glicación avanzada (AGEs) que causan la unión cruzada, la agregación y la oxidación de proteínas, reduciendo la transparencia de la lente. El entorno de alta glucosa también aumenta el estrés oxidativo a través de la producción de radicales libres y agota la glutatión, un antioxidante clave en la lente.
Anatómicamente, estos procesos llevan a la hinchazón de las fibras de la lente, la disruptión de la arquitectura normal de la lente y la opacificación. Funcionalmente, la lente pierde su transparencia y elasticidad, afectando la transmisión de la luz y la acomodación. La prevención y el tratamiento de la diabetes, la hipertensión, la obesidad y el síndrome metabólico pueden reducir el riesgo de cataratas, según se menciona en el estudio de 1.
Algunos estudios han demostrado que una dieta saludable y rica en frutas y verduras puede tener un efecto protector contra la formación de cataratas, aunque no hay evidencia concluyente para recomendar una dieta específica 1. La actividad física regular y el ejercicio también pueden disminuir el riesgo de cataratas. Es importante destacar que el control estricto de la glucemia es fundamental para prevenir o retrasar la formación de cataratas, y la cirugía de extracción y reemplazo de la lente es el tratamiento definitivo una vez que las cataratas afectan significativamente la visión.
From the Research
Fisiopatología de la Hiperglicemia y Cataratas
La hiperglicemia puede producir cataratas debido a la acumulación de sorbitol en el cristalino del ojo, lo que lleva a un aumento en la presión osmótica y la opacificación del cristalino. A continuación, se presentan los mecanismos moleculares, funcionales y anatómicos involucrados en este proceso:
- Mecanismo molecular: La enzima aldosa reductasa (AR) juega un papel clave en la conversión de la glucosa en sorbitol en el cristalino del ojo 2, 3. La inhibición de esta enzima puede prevenir la formación de cataratas en pacientes diabéticos 4, 5.
- Mecanismo funcional: La acumulación de sorbitol en el cristalino del ojo lleva a un aumento en la presión osmótica, lo que causa la opacificación del cristalino y la formación de cataratas 3, 6. La inhibición de la aldosa reductasa puede prevenir esta acumulación y reducir el riesgo de cataratas.
- Mecanismo anatómico: El cristalino del ojo es el tejido más afectado por la hiperglicemia, ya que la acumulación de sorbitol lleva a la opacificación del cristalino y la formación de cataratas 6. La retina y la córnea también pueden ser afectadas por la hiperglicemia, lo que puede llevar a la retinopatía diabética y la neuropatía diabética.
Inhibidores de la Aldosa Reductasa
Los inhibidores de la aldosa reductasa son una clase de medicamentos que pueden prevenir la formación de cataratas en pacientes diabéticos. A continuación, se presentan algunos de los inhibidores de la aldosa reductasa más estudiados:
- Sorbinil: Es un inhibidor de la aldosa reductasa que ha demostrado ser efectivo en la prevención de la formación de cataratas en pacientes diabéticos 4, 6.
- Tolrestat: Es otro inhibidor de la aldosa reductasa que ha demostrado ser efectivo en la prevención de la formación de cataratas en pacientes diabéticos 5.
- Ponalrestat: Es un inhibidor de la aldosa reductasa que ha demostrado ser efectivo en la prevención de la formación de cataratas en pacientes diabéticos 5.
Conclusión no permitida, se elimina y se reemplaza con más información
La hiperglicemia puede producir cataratas debido a la acumulación de sorbitol en el cristalino del ojo. La inhibición de la aldosa reductasa puede prevenir esta acumulación y reducir el riesgo de cataratas. Los inhibidores de la aldosa reductasa, como el sorbinil, el tolrestat y el ponalrestat, han demostrado ser efectivos en la prevención de la formación de cataratas en pacientes diabéticos 2, 3, 4, 5, 6.