From the Guidelines
La fisiopatología de la acantosis nigricans implica resistencia a la insulina como mecanismo molecular primario, lo que lleva a cambios funcionales y anatómicos en la piel. La resistencia a la insulina conlleva a un aumento en la producción de insulina, lo que a su vez puede unirse a receptores de factores de crecimiento similares a la insulina en queratinocitos y fibroblastos, estimulando su proliferación 1. Esto resulta en cambios funcionales, incluyendo un aumento en el crecimiento de las células epidérmicas y la actividad de los melanocitos. Anatómicamente, estos cambios se manifiestan como piel gruesa, hiperpigmentada con textura aterciopelada, típicamente en pliegues corporales como el cuello, axilas y ingle. La condición está comúnmente asociada con obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome de ovario poliquístico, donde la hiperinsulinemia impulsa los cambios en la piel. En la acantosis nigricans asociada a malignidad, factores de crecimiento secretados por el tumor, como el TGF-alfa, estimulan vías similares.
Algunos estudios han demostrado que las alteraciones en la estructura y función del receptor de insulina no pueden ser demostradas en pacientes con diabetes lipoatrófica resistente a la insulina, lo que sugiere que la lesión debe residir en las vías de transducción de señales posreceptoras 1. Además, se ha encontrado que los anticuerpos contra el receptor de insulina pueden causar diabetes al unirse al receptor de insulina y bloquear la unión de la insulina a su receptor en tejidos diana, y en algunos casos, estos anticuerpos pueden actuar como agonistas de la insulina después de unirse al receptor, lo que puede causar hipoglucemia 1.
En resumen, la comprensión de la fisiopatología de la acantosis nigricans es crucial para su diagnóstico y tratamiento, y se debe prestar atención a la resistencia a la insulina y sus efectos en la piel. El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente, particularmente mejorando la sensibilidad a la insulina a través de la pérdida de peso, el ejercicio y los medicamentos como la metformina. La gravedad de la acantosis nigricans a menudo se correlaciona con el grado de resistencia a la insulina, lo que la convierte en un valioso marcador clínico para trastornos metabólicos.
- Causas de la acantosis nigricans:
- Resistencia a la insulina
- Obesidad
- Diabetes tipo 2
- Síndrome de ovario poliquístico
- Malignidad
- Cambios funcionales y anatómicos en la piel:
- Aumento en el crecimiento de las células epidérmicas
- Actividad aumentada de los melanocitos
- Piel gruesa, hiperpigmentada con textura aterciopelada
- Tratamiento:
- Mejora de la sensibilidad a la insulina
- Pérdida de peso
- Ejercicio
- Medicamentos como la metformina
From the Research
Fisiopatología de Acanthosis Nigricans
La acantosis nigricans es una lesión cutánea caracterizada por el engrosamiento y la aparente oscurecimiento de la capa de queratina de la piel, generalmente en el cuello y las axilas 2. A nivel molecular, la fisiopatología de la acantosis nigricans se relaciona con la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, que pueden llevar a la diabetes mellitus tipo 2 2, 3.
Nivel Molecular
- La hiperinsulinemia es un factor clave en la fisiopatología de la acantosis nigricans, ya que puede estimular la proliferación de queratinocitos y fibroblastos en la piel 3.
- La resistencia a la insulina también juega un papel importante, ya que puede llevar a la hiperinsulinemia y, posteriormente, a la diabetes mellitus tipo 2 2, 4.
Nivel Funcional
- La acantosis nigricans se caracteriza por la formación de placas hiperpigmentadas y vellosas en áreas intertriginosas, como las axilas y el cuello 3, 5.
- La lesión puede ser un marcador cutáneo de resistencia a la insulina y, por lo tanto, un indicador de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 2, 5.
Nivel Anatómico
- La acantosis nigricans afecta principalmente las áreas intertriginosas, como las axilas, el cuello y las ingles 3, 5.
- La lesión puede ser simétrica y tener bordes mal definidos, con una textura vellosa y hiperpigmentada 5.