From the Guidelines
La anemia conduce a la insuficiencia cardiaca a través de una cascada de cambios fisiopatológicos que comienzan a nivel molecular y progresan a alteraciones funcionales y anatómicas. Atendiendo a la evidencia más reciente y de mayor calidad, como se desprende del estudio publicado en el Journal of the American College of Cardiology en 2022 1, la anemia en pacientes con insuficiencia cardiaca se asocia con una producción de eritropoyetina disminuida, lo que a su vez se relaciona con peores resultados a largo plazo. A nivel molecular, la reducción de la concentración de hemoglobina disminuye la capacidad de transporte de oxígeno, desencadenando mecanismos compensatorios que incluyen el aumento de la producción de eritropoyetina y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La hipoxia celular causa disfunción mitocondrial, reducción de la producción de ATP y estrés oxidativo, lo que lleva a daño cardiomiocitario. Funcionalmente, el corazón responde con un aumento de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico para mantener una oxigenación tisular adecuada, mientras que la vasodilatación periférica reduce la postcarga. Estos mecanismos compensatorios aumentan la carga de trabajo cardíaca, lo que causa una activación neurohormonal que promueve la retención de fluidos y la vasoconstricción. Anatómicamente, la anemia crónica conduce a una remodelación cardíaca con dilatación ventricular, hipertrofia miocárdica y eventualmente fibrosis. El corazón inicialmente desarrolla una insuficiencia cardíaca de alto rendimiento caracterizada por un aumento del rendimiento cardíaco con una fracción de eyección normal. Sin embargo, el estrés prolongado lleva a una disfunción sistólica, reducción de la fracción de eyección y insuficiencia cardíaca clínica. Esta fisiopatología involucra múltiples órganos, incluyendo la médula ósea (producción inadecuada de glóbulos rojos), los riñones (producción de eritropoyetina y regulación de fluidos), los vasos sanguíneos (vasodilatación y aumento de la disfunción endotelial) y el corazón mismo (cambios estructurales y funcionales que llevan a la insuficiencia). Además, según el estudio publicado en el American Journal of Hematology en 2017 1, la anemia en pacientes con insuficiencia cardíaca conlleva un aumento del riesgo de mortalidad, hospitalización y deterioro de la calidad de vida, lo que subraya la importancia de su diagnóstico y tratamiento adecuados. Por lo tanto, es crucial abordar la anemia de manera efectiva para prevenir o retrasar la progresión hacia la insuficiencia cardíaca, considerando las recomendaciones actuales que se oponen al uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis en pacientes con anemia leve a moderada y insuficiencia cardíaca o enfermedad coronaria, como se establece en la guía de práctica clínica publicada en Annals of Internal Medicine en 2013 1.
From the Research
Fisiopatología de la Anemia que conduce a Insuficiencia Cardiaca
La anemia es una comorbilidad común en la insuficiencia cardiaca, con una prevalencia que varía desde el 10% hasta el 79%, dependiendo de la definición diagnóstica, la gravedad de la enfermedad y las características del paciente 2. La anemia se asocia con un peor pronóstico en la insuficiencia cardiaca, y su etiología es multifactorial, con deficiencia de hierro y activación de citoquinas (anemia de enfermedad crónica) jugando los papeles más importantes 2, 3.
Nivel Molecular
A nivel molecular, la anemia en la insuficiencia cardiaca se caracteriza por una disminución en la producción de eritropoyetina (EPO) y una resistencia a la EPO en la médula ósea 4, 5. La EPO es una hormona que regula la eritropoyesis, y su disminución conduce a una reducción en la producción de glóbulos rojos. Además, la anemia en la insuficiencia cardiaca también se asocia con una disminución en la disponibilidad de hierro, lo que puede ser debido a una deficiencia absoluta de hierro o a una deficiencia funcional de hierro, en la que el hierro total del cuerpo es normal o aumentado, pero no está disponible para la eritropoyesis 3, 5.
Nivel Funcional
A nivel funcional, la anemia en la insuficiencia cardiaca conduce a una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno, lo que puede causar una disminución en la función cardiaca y una aumento en la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico 6. La anemia también puede causar una disminución en la perfusión renal, lo que puede conducir a una disminución en la función renal y una aumento en la retención de fluidos, lo que puede empeorar la insuficiencia cardiaca 5, 6.
Nivel Anatómico
A nivel anatómico, la anemia en la insuficiencia cardiaca se asocia con una hipertrofia ventricular izquierda, lo que puede conducir a una disminución en la función cardiaca y una aumento en la mortalidad 6. La anemia también puede causar una disminución en la función renal, lo que puede conducir a una disminución en la filtración glomerular y una aumento en la retención de fluidos, lo que puede empeorar la insuficiencia cardiaca 5, 6.
Moléculas y Órganos Involucrados
Las moléculas involucradas en la anemia en la insuficiencia cardiaca incluyen:
- Eritropoyetina (EPO)
- Hierro
- Citoquinas (como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-alfa)
- Hepcidina (una hormona que regula la homeostasis del hierro)
Los órganos involucrados en la anemia en la insuficiencia cardiaca incluyen:
- Corazón
- Riñones
- Médula ósea
- Hígado (donde se produce la hepcidina)
En resumen, la anemia en la insuficiencia cardiaca es una comorbilidad común que se asocia con un peor pronóstico y una disminución en la función cardiaca y renal. La etiología de la anemia es multifactorial, y su tratamiento debe incluir la corrección de la deficiencia de hierro y la estimulación de la eritropoyesis con agentes como la eritropoyetina 2, 3, 4, 5, 6.