How does acquired (adaptive) immunity work?

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Inmunidad adquirida (adaptativa): cómo actúa

La inmunidad adaptativa actúa reconociendo antígenos de forma específica, activando linfocitos T y B, generando efectores y memoria inmunológica que aceleran y refuerzan la protección en reexposiciones. 1, 2

  • Reconocimiento del antígeno

    • Células presentadoras (dendríticas/macrófagos) capturan antígenos y los presentan en MHC I/II a linfocitos T CD8+/CD4+, respectivamente; los linfocitos B reconocen antígenos con su receptor de inmunoglobulina de membrana 1.
    • Señales de peligro (DAMPs/MAMPs) y citocinas maduran a las APC y potencian la respuesta adaptativa, condición clave para activar T CD8 citotóxicos y T CD4 colaboradores efectivos 2.
  • Activación y expansión clonal

    • Linfocitos específicos se activan, proliferan y se diferencian en efectores (p. ej., T CD8 citotóxicos; T CD4 Th1 con IFN-γ/TNF-α/IL-2; células plasmáticas productoras de anticuerpos) y en células de memoria de larga vida 1, 2.
    • La coestimulación y el contexto inflamatorio determinan magnitud y calidad de la respuesta; sin estas señales, la respuesta se apaga o induce tolerancia 2.
  • Efectores y eliminación del patógeno

    • T CD8 matan células infectadas; T CD4 coordinan granulomas y respuestas celulares (p. ej., patrón Th1 en antígenos inhalados) 1.
    • Células B/plasmáticas producen anticuerpos específicos que neutralizan, opsonizan y activan complemento 1.
  • Contracción y memoria

    • Al cesar el antígeno, disminuye la activación y la respuesta retorna a reposo; persisten células T y B de memoria que responden más rápido y con mayor afinidad ante reencuentros 1, 2.
  • Modulación por el estado del huésped y del antígeno

    • La “muerte celular inmunogénica” o señales adyuvantes aumentan la probabilidad de que la muerte celular induzca respuestas T citotóxicas con memoria; sin adyuvanticidad suficiente, la respuesta es débil o tolerogénica 2.
    • La inmunosupresión farmacológica (p. ej., esteroides, inhibidores de calcineurina, antimetabolitos) bloquea proliferación T y reduce ayuda a B, mermando la eficacia vacunal y la memoria; por ello, el momento de vacunación respecto a estos fármacos es crucial para obtener protección clínica y reducir morbimortalidad por infecciones 3.
  • Pitfalls y cómo evitarlos

    • Exposición continua al antígeno tras sensibilización puede desviar la respuesta adaptativa hacia inflamación crónica y fibrosis (ej., neumonitis por hipersensibilidad), con deterioro de la calidad de vida; eliminar el antígeno es esencial para frenar la cascada adaptativa patológica 1.
    • Déficits nutricionales como ferropenia pueden mermar proliferación T/B y la calidad de la memoria humoral, afectando la protección frente a infecciones y la eficacia vacunal; corregir hierro cuando corresponda mejora la competencia adaptativa y reduce riesgos clínicos 4.

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