Causas de la Alcalosis Metabólica
La alcalosis metabólica resulta de cuatro mecanismos principales: pérdida de ácido (gastrointestinal o renal), ganancia de bicarbonato, depleción de cloruro, y exceso de mineralocorticoides, siendo las causas más comunes los vómitos, diuréticos, y estados de hiperaldosteronismo 1.
Mecanismos Fisiopatológicos Fundamentales
Para desarrollar alcalosis metabólica se requieren dos componentes: un evento que genere la alcalosis y factores que la mantengan 2, 1. Los factores de mantenimiento incluyen:
- Contracción de volumen extracelular
- Disminución de la tasa de filtración glomerular
- Deficiencia de potasio
- Hipocloremia
- Exceso de aldosterona
- Elevación de la PaCO₂ 1
Clasificación por Categorías Principales
1. Alcalosis por Depleción de Cloruro
Esta categoría incluye las causas más frecuentes en la práctica clínica 3:
- Pérdidas gastrointestinales: Vómitos (la causa más común), aspiración nasogástrica
- Diuréticos cloruréticos: Furosemida, tiazidas
- Diarrea con pérdida de cloruro
2. Síndromes de Exceso de Mineralocorticoides
Estados con aldosterona elevada 1, 3:
- Hiperaldosteronismo primario
- Síndrome de Cushing (aunque típicamente presenta niveles bajos de aldosterona a menos que haya co-secreción) 4
- Estenosis de arteria renal
- Tumores secretores de renina
3. Síndromes de Exceso Aparente de Mineralocorticoides
Activación del receptor mineralocorticoide sin elevación de aldosterona 4, 3:
- Síndrome de Liddle: Hipertensión severa de inicio temprano, hipopotasemia, alcalosis metabólica, renina baja y aldosterona baja. Responde a amilorida o triamtereno 4
- Exceso aparente de mineralocorticoides: Mutaciones inactivantes de 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, o forma adquirida por ingestión crónica de regaliz 4
- Hiperplasia adrenal congénita: Deficiencias de 11-beta-hidroxilasa y 17-alfa-hidroxilasa, con acumulación de 11-desoxicorticosterona 4
4. Tubulopatías Perdedoras de Sal
Condiciones genéticas que presentan alcalosis metabólica 4:
- Síndrome de Bartter: Diagnóstico típicamente en la infancia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipercalciuria, riesgo de nefrocalcinosis
- Síndrome de Gitelman: Presentación más leve en adultos, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipocalciuria característica
- Fibrosis quística 1
Ambos síndromes presentan hipovolemia con presión arterial normal o baja, y aldosterona elevada secundariamente 4.
5. Administración Excesiva de Álcali
Menos común pero importante 1, 3, 5:
- Administración oral o parenteral de bicarbonato
- Administración de lactato, acetato o citrato
- Síndrome de leche-alcalinos (ingesta excesiva de calcio y álcali)
6. Alcalosis Post-Hipercápnica
Causa específica en pacientes críticos 6:
- Ocurre tras corrección rápida de hipercapnia crónica (EPOC, trastornos neuromusculares, abuso de narcóticos)
- La normalización rápida de PaCO₂ sin compensación renal resulta en niveles elevados de HCO₃⁻ plasmático
- Asociada con mayor estancia en UCI, dependencia del ventilador y mortalidad 6
Consideraciones Clínicas Importantes
La alcalosis metabólica severa (pH ≥7.55) o extrema (pH >7.6) se asocia con mortalidad significativamente aumentada 1, 7. Las complicaciones incluyen:
- Aumento de sensibilidad adrenérgica
- Hipocalcemia iónica
- Hipopotasemia
- Complicaciones neuromusculares
- Isquemia miocárdica y cerebral 7
Trampa Clínica Común
El Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de Gordon) puede confundirse con hiperaldosteronismo primario porque presenta relación aldosterona-renina elevada. Sin embargo, típicamente cursa con hiperpotasemia (no hipopotasemia), hipertensión con renina baja, y aldosterona baja, normal o alta 4.
Enfoque Diagnóstico Algorítmico
Para identificar la causa específica, evalúe:
- Estado de volumen: Examen físico enfocado en volemia efectiva y electrolitos urinarios 8
- Cloruro urinario:
- <20 mEq/L sugiere depleción de cloruro (vómitos, diuréticos remotos)
20 mEq/L sugiere exceso mineralocorticoide o diuréticos activos
- Presión arterial: Normotensión vs hipertensión orienta hacia tubulopatías vs exceso mineralocorticoide
- Potasio sérico: La hipopotasemia es común pero su ausencia no excluye alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica representa la mitad de todos los trastornos ácido-base en pacientes hospitalizados 3, por lo que su reconocimiento y manejo apropiado basado en la causa subyacente es fundamental para mejorar los desenlaces clínicos.