Causas de Alcalosis Metabólica en Pacientes Hospitalizados
La alcalosis metabólica es el trastorno ácido-base más común en pacientes hospitalizados, ocurriendo principalmente después del ingreso hospitalario debido a intervenciones terapéuticas agresivas utilizadas para tratar shock, acidemia, sobrecarga de volumen y falla renal aguda 1, 2, 3.
Causas Principales Clasificadas por Mecanismo
Pérdidas Gastrointestinales de Ácido
- Vómitos o aspiración gástrica: La causa clásica de pérdida de ácido clorhídrico 2, 4, 5
- Diarrea congénita por cloruro: Puede confundirse con síndrome de Bartter 6
Pérdidas Renales de Ácido (Cloruro-Responsivas)
- Diuréticos de asa y tiazídicos: Extremadamente común en pacientes hospitalizados 2, 4, 5
- Depleción de volumen: Promueve la reabsorción de bicarbonato 2, 5
- Hipopotasemia: Factor crítico que mantiene la alcalosis 2, 4, 5
- Hipocloremia: Impide la corrección renal del exceso de bicarbonato 2, 5
Exceso Mineralocorticoide (Cloruro-Resistentes)
Causas Iatrogénicas (Muy Frecuentes en UCI)
- Administración excesiva de bicarbonato: Oral o parenteral 2, 5
- Administración de lactato, acetato o citrato: En soluciones intravenosas 5
- Compensación renal por acidosis respiratoria crónica: En pacientes ventilados 4
- Administración excesiva de líquidos intravenosos: Puede diluir el bicarbonato sérico pero paradójicamente causar alcalosis contracción 2
Tubulopatías Raras
- Síndrome de Bartter (tipos 1-5): Presentan alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica 6, 2, 5
- Síndrome de Gitelman: Similar pero con hipocalciuria 6, 2, 5
- Pseudo-Bartter en fibrosis quística: Por pérdida de sal en sudor 6, 2
Enfoque Diagnóstico Algorítmico
Paso 1: Confirmar alcalosis metabólica
- pH arterial >7.45
- Bicarbonato sérico >28 mEq/L
- PCO₂ elevado (compensación respiratoria) 2
Paso 2: Evaluar volumen arterial efectivo
- Examen físico enfocado en signos de depleción o sobrecarga de volumen
- Electrolitos urinarios son críticos 6, 2
Paso 3: Medir cloruro urinario
Cloruro urinario <20 mEq/L (Cloruro-responsiva):
- Vómitos
- Aspiración nasogástrica
- Uso previo de diuréticos
- Depleción de volumen
Cloruro urinario >20 mEq/L (Cloruro-resistente):
Paso 4: Evaluar excreción fraccional de cloruro
- En síndrome de Bartter, la excreción fraccional de cloruro usualmente está elevada (>0.5%) 6
- Útil para distinguir pérdidas renales de extrarrenales 6
Consideraciones Críticas
Factores que Mantienen la Alcalosis
El riñón normalmente puede excretar bicarbonato excesivo, pero estos factores impiden la corrección 2, 5, 3:
- Contracción de volumen
- Tasa de filtración glomerular disminuida
- Deficiencia de potasio
- Hipocloremia
- Exceso de aldosterona
- PCO₂ arterial elevado
Alcalosis Severa (pH ≥7.55)
Se asocia con mortalidad significativamente aumentada debido a 1, 2, 7:
- Hipocalcemia iónica
- Isquemia miocárdica y cerebral
- Complicaciones neuromusculares
- Sensibilidad adrenérgica aumentada
- Arritmias
Trampas Comunes
- No reducir la ingesta proteica para evitar alcalosis: En pacientes críticos con falla renal, la restricción proteica no está indicada y empeora el catabolismo 8
- Hipoalbuminemia: Afecta el anión gap y puede enmascarar la severidad de la alcalosis 4
- Pruebas de función tubular con diuréticos: Obsoletas y peligrosas, especialmente en lactantes con sospecha de Bartter por riesgo de depleción severa de volumen 6
Contexto Específico de Pacientes Hospitalizados
La mayoría de casos de alcalosis metabólica en pacientes hospitalizados son secundarios a intervenciones terapéuticas agresivas 1, 2, incluyendo:
- Resucitación con volumen
- Terapia diurética para sobrecarga de volumen
- Corrección de acidemia
- Manejo de coagulopatía severa
- Soporte ventilatorio
Esta es una distinción crucial: mientras que la alcalosis metabólica en pacientes ambulatorios frecuentemente refleja patología primaria (vómitos crónicos, tubulopatías), en el contexto hospitalario es predominantemente iatrogénica y relacionada con el tratamiento de la enfermedad crítica subyacente 1, 3.