From the Guidelines
Un paciente con lesión renal aguda severa puede experimentar un prolongamiento del intervalo QT debido a trastornos electrolíticos y la acumulación de toxinas úremicas. Esto se debe a que cuando los riñones fallan, no pueden excretar adecuadamente el potasio, lo que lleva a hiperkalemia, o mantener el equilibrio de calcio, resultando en hipocalcemia. Ambas anomalías electrolíticas afectan directamente la repolarización cardíaca, con la hipocalcemia siendo particularmente significativa en el prolongamiento del intervalo QT. Además, la acumulación de toxinas úremicas en la sangre puede alterar la función de los canales iónicos en los miocitos cardíacos, lo que interrumpe aún más la actividad eléctrica cardíaca normal. La acidosis metabólica, otra complicación común de la lesión renal aguda, también puede contribuir a las anomalías de la conducción cardíaca. Los medicamentos comúnmente utilizados en pacientes con lesión renal aguda, como ciertos antibióticos, antiarrítmicos y antieméticos, pueden tener efectos que prolongan el QT, que se exacerbán cuando la función renal está alterada debido a la disminución de la eliminación de fármacos. Esta combinación de desequilibrios electrolíticos, toxinas úremicas y efectos de los medicamentos crea el entorno perfecto para el prolongamiento del intervalo QT, lo que puede llevar a arritmias peligrosas como la torsades de pointes. La monitorización cuidadosa de los electrolitos y la dosificación de los medicamentos es esencial en el manejo de estos pacientes, como se menciona en la guía de la ESPEN sobre nutrición clínica en pacientes hospitalizados con enfermedad renal aguda o crónica 1. Es importante tener en cuenta que la lesión renal aguda puede ser multifactorial, y su evaluación requiere una historia clínica detallada, un examen físico y análisis de laboratorio, como se describe en los criterios de idoneidad de la ACR para la insuficiencia renal 1. La prevención de la torsades de pointes en entornos hospitalarios es crucial, y se debe considerar la monitorización de los intervalos QT y la detección de signos premonitorios de arritmia, como se propone en la declaración científica de la Asociación Americana del Corazón y la Fundación del Colegio Americano de Cardiología 1. Además, es fundamental evaluar el riesgo de arritmia inducida por medicamentos psicotrópicos y tomar medidas para minimizar este riesgo, como se sugiere en la propuesta para el manejo clínico de la revista European Heart Journal 1.
From the Research
Causas del QT prolongado en lesión renal aguda severa
- La lesión renal aguda severa (AKI) puede provocar un QT prolongado debido a various factores, incluyendo:
- La acumulación de medicamentos que prolongan el QT, como el sotalol, debido a la disminución de la función renal 2
- La presencia de trastornos electrolíticos, como la hipokalemia y la hipocalcemia, que pueden ocurrir en la AKI 3, 4
- La presencia de enfermedad cardíaca subyacente, que puede ser exacerbada por la AKI 5, 6
- La administración de medicamentos que prolongan el QT, como los antiarrítmicos, en pacientes con AKI 5, 4
Factores de riesgo
- Los pacientes con AKI que tienen factores de riesgo como:
- Enfermedad cardíaca subyacente
- Trastornos electrolíticos
- Uso de medicamentos que prolongan el QT
- Edad avanzada tienen un mayor riesgo de desarrollar un QT prolongado y arritmias cardíacas 3, 5, 4, 6
Mecanismos patogénicos
- La AKI puede provocar un QT prolongado a través de mecanismos patogénicos como:
- La disminución de la función renal, que puede llevar a la acumulación de medicamentos y toxinas que prolongan el QT
- La presencia de trastornos electrolíticos, que pueden alterar la repolarización ventricular
- La activación de vías de señalización que pueden influir en la repolarización ventricular 2, 5, 6