Fisiopatología de la Cetoacidosis Alcohólica
La cetoacidosis alcohólica (CAA) es un trastorno metabólico caracterizado por acidosis metabólica con brecha aniónica elevada y cetosis en pacientes con historia de consumo excesivo de alcohol, causada principalmente por la depleción de glucógeno, estado redox elevado, deshidratación y liberación de hormonas de estrés.
Mecanismos fisiopatológicos principales
Factores desencadenantes
- Consumo excesivo y posterior interrupción abrupta de alcohol 1
- Ingesta oral deficiente/ayuno 1
- Deshidratación 1
- Enfermedad intercurrente 2
Alteraciones metabólicas clave
Depleción de glucógeno:
- El ayuno prolongado y el alcoholismo crónico agotan las reservas de glucógeno hepático
- Esto lleva a hipoglucemia o normoglucemia (a diferencia de la cetoacidosis diabética) 1
Alteración del estado redox:
- El metabolismo del alcohol aumenta la relación NADH/NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido reducido/oxidado) 1, 3
- Este estado redox elevado:
- Inhibe la gluconeogénesis
- Favorece la conversión de piruvato a lactato (contribuyendo a acidosis láctica)
- Promueve la formación de β-hidroxibutirato sobre acetoacetato 4
Aumento de la lipólisis:
- Desencadenada por:
- Bajos niveles de insulina debido al ayuno
- Elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas)
- Resulta en liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo 4
- Desencadenada por:
Cetogénesis aumentada:
- Los ácidos grasos libres son oxidados en el hígado
- El estado redox alterado favorece la producción de β-hidroxibutirato sobre acetoacetato
- La relación β-hidroxibutirato:acetoacetato puede llegar a 4:1 o más 2
Deshidratación y alteraciones electrolíticas:
- Vómitos, diarrea y diuresis osmótica
- Pérdida de electrolitos (potasio, fósforo, magnesio) 5
- La deshidratación empeora la acidosis al reducir la perfusión tisular
Presentación clínica y laboratorio
Manifestaciones clínicas
- Taquipnea (respiración de Kussmaul) 5
- Taquicardia 2
- Dolor abdominal y sensibilidad epigástrica 2
- Náuseas y vómitos 1
- Deshidratación 1
Hallazgos de laboratorio
- Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada 1
- Cetonemia (predominio de β-hidroxibutirato) 1
- Glucemia normal, baja o levemente elevada (a diferencia de la CAD) 1
- Lactato elevado (frecuentemente) 6
- Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipofosfatemia) 5, 3
Complicaciones asociadas
La CAA puede presentarse con múltiples complicaciones que complican el cuadro:
- Disfunción hepática 2
- Acidosis láctica 2, 6
- Pancreatitis aguda 2
- Encefalopatía de Wernicke 2
- Rabdomiólisis 2
- Insuficiencia cardíaca 2
Diferencias con la cetoacidosis diabética
| Característica | CAA | CAD |
|---|---|---|
| Glucemia | Normal/baja/levemente elevada | Marcadamente elevada (>250 mg/dl) [5] |
| Relación β-hidroxibutirato:acetoacetato | Muy elevada (>3:1) | Elevada (3:1) |
| Historia | Consumo de alcohol y ayuno | Diabetes mellitus, omisión de insulina |
| Respuesta a tratamiento | Rápida con hidratación y glucosa | Requiere insulina |
La comprensión de estos mecanismos fisiopatológicos es fundamental para el diagnóstico y manejo adecuado de la cetoacidosis alcohólica, una emergencia metabólica que requiere reconocimiento y tratamiento rápidos.