HIPERTIROIDISMO: FICHA DE ESTUDIO PARA MEDICINA INTERNA
1. Definición
El hipertiroidismo se define como una condición clínica caracterizada por la síntesis y secreción inapropiadamente elevada de hormonas tiroideas por la glándula tiroides, resultando en niveles suprimidos de TSH (<0.45 mIU/L) acompañados de concentraciones elevadas de T4 libre y/o T3 libre (hipertiroidismo manifiesto) o concentraciones normales de estas hormonas (hipertiroidismo subclínico) 1, 2.
2. Historia natural, pronóstico y factores de riesgo
Historia natural:
- El hipertiroidismo no tratado progresa a complicaciones cardiovasculares, óseas y metabólicas
- El hipertiroidismo subclínico puede progresar a hipertiroidismo manifiesto o permanecer estable
Pronóstico:
- El hipertiroidismo se asocia con mayor mortalidad general
- El pronóstico mejora con control rápido y sostenido de la enfermedad 3
- Recurrencia después de tratamiento con antitiroideos: aproximadamente 50% tras curso de 12-18 meses
- Tratamiento a largo plazo (5-10 años) reduce recurrencias al 15% 3
Factores de riesgo para desarrollo:
- Sexo femenino (prevalencia 2% en mujeres vs 0.5% en hombres para enfermedad de Graves) 2
- Historia familiar de enfermedad tiroidea
- Otras enfermedades autoinmunes
- Exposición a yodo (medicamentos, contraste)
- Edad avanzada (para bocio multinodular tóxico)
Factores de riesgo para recurrencia:
- Edad <40 años
- Concentraciones de T4 libre ≥40 pmol/L
- Inmunoglobulinas inhibidoras de unión a TSH >6 U/L
- Bocio grado 2 o mayor según OMS 3
3. Epidemiología
- Prevalencia mundial: 0.2-1.4% para hipertiroidismo manifiesto y 0.7-1.4% para hipertiroidismo subclínico 2
- Distribución por sexo: Mayor prevalencia en mujeres (relación mujer:hombre de 4:1)
- Distribución por edad: Enfermedad de Graves más común en adultos jóvenes; bocio multinodular tóxico más común en adultos mayores
- Distribución etiológica:
- Enfermedad de Graves: 70% de casos
- Bocio nodular tóxico: 16%
- Tiroiditis granulomatosa subaguda: 3%
- Inducida por fármacos: 9% 3
4. Fisiopatología
- Enfermedad de Graves: Producción de autoanticuerpos contra receptores de TSH (TRAb) que estimulan la función tiroidea de manera no regulada
- Bocio nodular tóxico: Nódulos con función autónoma que producen hormonas tiroideas independientemente de la TSH
- Tiroiditis: Liberación pasiva de hormonas tiroideas preformadas por inflamación o destrucción del tejido tiroideo
- Efectos sistémicos:
- Cardiovascular: Disminución de resistencia vascular sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y contractilidad ventricular, relajación ventricular mejorada 4
- Hemodinámico: Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, aumento del volumen sanguíneo hasta 25%, aumento del gasto cardíaco hasta 300% 4
- Pulmonar: Hipertensión arterial pulmonar por aumento del flujo sanguíneo pulmonar 4
- Muscular: Alteración de isoformas de miosina y proteínas de manejo del calcio 4
- Óseo: Aumento de resorción ósea con riesgo de osteoporosis
5. Clasificación
Por etiología:
Hipertiroidismo por sobreproducción de hormonas tiroideas:
- Enfermedad de Graves
- Bocio multinodular tóxico
- Adenoma tóxico
- Hipertiroidismo inducido por yodo (Jod-Basedow)
- Tumores secretores de TSH (raros)
- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (liberación pasiva):
- Tiroiditis silenciosa (indolora)
- Tiroiditis subaguda (de De Quervain)
- Tiroiditis inducida por fármacos (amiodarona, inhibidores de tirosina quinasa)
Tirotoxicosis por fuente extratiroidea:
- Struma ovarii
- Metástasis funcionales de cáncer tiroideo
- Ingestión excesiva de hormonas tiroideas
Por severidad:
- Hipertiroidismo subclínico: TSH suprimida con T3 y T4 normales
- Hipertiroidismo manifiesto: TSH suprimida con T3 y/o T4 elevadas
- Tormenta tiroidea: Forma extrema y potencialmente mortal 5
6. Manifestaciones clínicas, complicaciones y secuelas
Manifestaciones clínicas:
- Generales: Pérdida de peso involuntaria, intolerancia al calor, sudoración excesiva, fatiga
- Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión sistólica
- Neuropsiquiátricas: Ansiedad, irritabilidad, insomnio, temblor fino
- Gastrointestinales: Diarrea, aumento del apetito
- Musculoesqueléticas: Debilidad muscular, osteoporosis
- Dermatológicas: Piel caliente y húmeda, cabello fino, onicólisis
- Reproductivas: Alteraciones menstruales, disminución de libido, disfunción eréctil
Manifestaciones específicas de enfermedad de Graves:
- Oftalmopatía (exoftalmos, diplopía, dolor ocular)
- Dermopatía (mixedema pretibial)
- Acropaquia tiroidea
Complicaciones:
- Cardiovasculares: Fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar 4
- Óseas: Osteoporosis, fracturas patológicas
- Neurológicas: Parálisis periódica tirotóxica
- Metabólicas: Pérdida muscular severa
- Emergencias: Tormenta tiroidea (fiebre, taquicardia, alteración mental, insuficiencia cardíaca)
- Obstétricas: Aborto espontáneo, parto prematuro, bajo peso al nacer 5
7. Hallazgos en laboratorio y gabinete
Pruebas de laboratorio:
Pruebas iniciales:
Pruebas para determinar etiología:
- Anticuerpos contra receptor de TSH (TRAb): Positivos en enfermedad de Graves (sensibilidad 97.4%, especificidad 99.2%) 6
- Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (TPO-Ab): Frecuentemente positivos en enfermedad de Graves y tiroiditis autoinmune 5
- Hemograma completo: Leucopenia en tiroiditis subaguda
- Velocidad de sedimentación globular: Elevada en tiroiditis subaguda
Estudios de imagen:
- Gammagrafía tiroidea: Captación aumentada y difusa en enfermedad de Graves, nódulos hipercaptantes en adenoma tóxico, captación disminuida en tiroiditis 5, 6
- Ecografía tiroidea: Evaluación de tamaño, ecogenicidad, vascularización y presencia de nódulos
- TC/RM orbitaria: En caso de sospecha de oftalmopatía tiroidea 5
Indicaciones precisas:
- TSH, T4 y T3 libres: En todo paciente con sospecha de hipertiroidismo
- TRAb: Para confirmar enfermedad de Graves
- Gammagrafía tiroidea: Cuando hay nódulos tiroideos o la etiología no está clara 2
- Ecografía tiroidea: Para evaluar morfología tiroidea y detectar nódulos
- TC/RM orbitaria: En pacientes con signos de oftalmopatía tiroidea
8. Diagnóstico diferencial y metodología de abordaje diagnóstico
Diagnóstico diferencial:
- Ansiedad y trastornos de pánico
- Feocromocitoma
- Insuficiencia cardíaca
- Síndrome de malabsorción
- Trastornos hiperadrenérgicos
- Menopausia
- Abuso de estimulantes
Metodología de abordaje diagnóstico:
Confirmación bioquímica:
- TSH suprimida + T4/T3 elevadas = Hipertiroidismo manifiesto
- TSH suprimida + T4/T3 normales = Hipertiroidismo subclínico
Determinación etiológica:
Evaluación de complicaciones:
- Electrocardiograma: Detección de arritmias
- Ecocardiograma: Si hay signos de insuficiencia cardíaca
- Densitometría ósea: En pacientes con factores de riesgo para osteoporosis
9. Medidas de prevención
- Detección temprana en grupos de riesgo (historia familiar, otras enfermedades autoinmunes)
- Cribado con TSH en mujeres mayores de 50 años con síntomas inespecíficos 4
- Control adecuado de la ingesta de yodo
- Monitorización de pacientes que reciben tratamientos con alto contenido de yodo (amiodarona, contrastes)
- Seguimiento periódico de pacientes con bocio nodular
- Educación sobre síntomas de alarma en pacientes con factores de riesgo
10. Tratamiento integral
Opciones terapéuticas:
Fármacos antitiroideos:
Metimazol:
Propiltiouracilo:
- Mecanismo: Similar al metimazol + inhibición de conversión periférica de T4 a T3
- Dosis: 100-150 mg cada 8 horas inicialmente, luego reducción
- Indicación preferente: Primer trimestre de embarazo, tormenta tiroidea 5
- Efectos adversos graves: Hepatotoxicidad, agranulocitosis, vasculitis
Yodo radioactivo (I-131):
Cirugía (tiroidectomía):
- Indicaciones: Bocio grande con síntomas compresivos, nódulos sospechosos, oftalmopatía moderada-severa, hiperparatiroidismo coexistente 5
- Tipos: Tiroidectomía total o subtotal
- Complicaciones: Hipoparatiroidismo, lesión del nervio laríngeo recurrente
Tratamiento sintomático:
- Beta-bloqueadores (propranolol 10-40 mg cada 6-8 horas): Control de síntomas adrenérgicos
- Glucocorticoides: En tiroiditis severa o tormenta tiroidea
- Tratamiento de la oftalmopatía:
- Lubricantes oculares y tapones lagrimales
- Selenio en enfermedad ocular leve
- Teprotumumab (inhibidor de IGF-IR) en enfermedad activa
- Descompresión orbital, esteroides a altas dosis o radioterapia en casos severos 5
Algoritmo terapéutico:
Enfermedad de Graves:
- Primera línea: Antitiroideos por 12-18 meses
- Si recaída: Considerar tratamiento prolongado con antitiroideos, I-131 o cirugía según características del paciente
Bocio nodular tóxico/Adenoma tóxico:
- Primera línea: I-131 o cirugía
- Antitiroideos como preparación o en contraindicaciones para tratamiento definitivo
Tiroiditis:
- Tratamiento sintomático (beta-bloqueadores)
- Glucocorticoides en casos severos
Tormenta tiroidea (emergencia):
- Propiltiouracilo + beta-bloqueadores + corticosteroides + medidas de soporte 5
11. Medidas de rehabilitación
- Monitorización periódica de función tiroidea tras tratamiento definitivo
- Suplementación con levotiroxina en caso de hipotiroidismo post-tratamiento
- Rehabilitación física en caso de debilidad muscular persistente
- Manejo multidisciplinario de secuelas (endocrinología, cardiología, oftalmología)
- Densitometría ósea y tratamiento de osteoporosis si es necesario
- Apoyo psicológico para adaptación a cambios físicos y emocionales
- Educación sobre adherencia al tratamiento y reconocimiento de signos de recaída
- Seguimiento a largo plazo para detección temprana de otras enfermedades autoinmunes asociadas