Mecanismos por los cuales la furosemida puede empeorar la función renal
La furosemida puede empeorar la función renal principalmente debido a la reducción del flujo sanguíneo renal, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la depleción de volumen intravascular, especialmente cuando se administra en dosis altas o en pacientes con función renal ya comprometida. 1
Mecanismos fisiopatológicos principales
1. Reducción del flujo sanguíneo renal
- La furosemida causa una disminución tanto en la perfusión cortical como medular del riñón 2
- Estudios con resonancia magnética han demostrado que 10 minutos después de la administración de furosemida:
- El flujo sanguíneo cortical disminuye de 366.59 ± 41.19 mL/100 g/min a 314.33 ± 48.83 mL/100 g/min
- El flujo sanguíneo medular disminuye de 118.59 ± 24.69 mL/100 g/min a 97.38 ± 18.40 mL/100 g/min 2
2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
- La inhibición del cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2) en el asa de Henle por la furosemida provoca:
- Liberación de renina
- Vasoconstricción de la arteriola aferente
- Compromiso potencial del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular 3
- Este efecto es particularmente pronunciado cuando la función renal ya está comprometida 3
3. Depleción de volumen intravascular
- La diuresis agresiva puede conducir a:
- Hipovolemia
- Hipotensión
- Disminución adicional de la perfusión renal 4
- En un estudio de casos y controles con 382 pacientes, el empeoramiento de la función renal se asoció con una dosis total de furosemida 60 mg mayor el día anterior (199 mg vs 143 mg) 1
Factores de riesgo para el deterioro renal
Dosis elevadas
- Dosis altas (>6 mg/kg/día) no deben administrarse por períodos mayores a 1 semana 5
- El riesgo de deterioro renal aumenta con dosis acumulativas mayores 1
Condiciones preexistentes
- Pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada
- Pacientes con cirrosis hepática compensada (pueden tener hipovolemia subclínica) 6
- Pacientes con función renal ya comprometida 4
Uso concomitante de medicamentos nefrotóxicos
- AINEs (reducen los efectos natriuréticos y antihipertensivos de la furosemida) 4
- Aminoglucósidos (aumenta el potencial ototóxico) 4
- Inhibidores de la ECA o ARA-II (pueden causar hipotensión severa y deterioro de la función renal) 4
Implicaciones clínicas y recomendaciones
Monitorización
- Evaluar la función renal antes y durante el tratamiento con furosemida
- Monitorizar los electrolitos séricos (especialmente potasio), CO₂, creatinina y BUN frecuentemente durante los primeros meses 4
- Vigilar signos de depleción de volumen: hipotensión postural, taquicardia, oliguria 4
Estrategias para minimizar el daño renal
- Utilizar la dosis efectiva más baja posible 1
- En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, combinar furosemida con nitratos para mejores resultados 1, 5
- Evitar la furosemida en pacientes con hipotensión o hipovolemia 5
- Los diuréticos deben usarse con precaución y solo en casos de sobrecarga de líquido intravascular 5
Consideraciones especiales
- En pacientes con cirrosis, aproximadamente el 45% pueden mostrar una captación reducida de DMSA después de la administración de furosemida, lo que indica un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal 6
- No se recomienda usar diuréticos para prevenir la lesión renal aguda (recomendación 1B) 1
- No se sugiere usar diuréticos para tratar la lesión renal aguda, excepto en el manejo de la sobrecarga de volumen (recomendación 2C) 1
La furosemida sigue siendo un medicamento esencial en el manejo de la sobrecarga de volumen, pero su uso debe ser cuidadosamente titulado y monitoreado para evitar el deterioro de la función renal, especialmente en pacientes de alto riesgo.