Mecanismos de la Émesis en la Hipertensión Intracraneal Aguda
La émesis (vómito) en la hipertensión intracraneal aguda se produce principalmente por la activación del centro del vómito en el tronco cerebral debido al aumento de la presión intracraneal, que estimula directamente el área postrema y el núcleo del tracto solitario. 1
Fisiopatología de la Émesis en Hipertensión Intracraneal
Mecanismo Principal
- Estimulación del centro del vómito: El aumento de la presión intracraneal estimula directamente el centro del vómito ubicado en la médula oblongada 1, 2
- Activación del área postrema: Esta estructura cerebral, ubicada en el suelo del cuarto ventrículo, funciona como zona quimiorreceptora desencadenante del vómito 3
- Alteración de la autorregulación cerebral: Cuando la presión intracraneal aumenta significativamente, se produce un fallo en la autorregulación cerebral, lo que contribuye a la aparición de síntomas como náuseas y vómitos 4
Respuesta Compensatoria
- El vómito forma parte de la presentación clínica clásica de la hipertensión intracraneal, junto con cefalea y alteraciones visuales 2
- En casos de hipertensión intracraneal grave, puede observarse la tríada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular), que representa una respuesta compensatoria para mantener la perfusión cerebral 1
Factores que Influyen en la Émesis
Nivel de Presión Intracraneal
- La intensidad y frecuencia de los vómitos aumenta proporcionalmente con el nivel de presión intracraneal 3
- Estudios experimentales han demostrado que la puntuación de vómitos/arcadas aumenta con el nivel de presión intracraneal, alcanzando su máximo a 80 mmHg 3
Localización de la Lesión
- Las lesiones que afectan la fosa posterior o el tronco cerebral tienen mayor probabilidad de producir vómitos intensos 1
- La compresión del cuarto ventrículo o el tronco cerebral puede provocar vómitos más severos y persistentes 1, 2
Rapidez de Instauración
- El aumento rápido de la presión intracraneal provoca vómitos más intensos que un aumento gradual 4
- La tasa de aumento de la presión parece ser más importante que el valor absoluto de presión para el desarrollo de emergencias hipertensivas y sus síntomas asociados 4
Presentación Clínica
Síntomas Asociados
- Los vómitos suelen presentarse junto con cefalea, alteraciones visuales y, en casos graves, alteración del nivel de conciencia 2
- En niños, la presentación puede ser atípica, con vómitos cíclicos como síntoma predominante, incluso sin cefalea evidente 5
Características de los Vómitos
- Pueden ser proyectivos (en "chorro")
- Frecuentemente ocurren por la mañana o después de cambios posturales 5
- Pueden presentarse sin náuseas previas (vómitos en "escopetazo") 2
- En casos crónicos, pueden seguir un patrón cíclico, similar al síndrome de vómitos cíclicos 5
Manejo Terapéutico
Control de la Presión Intracraneal
- El tratamiento definitivo requiere reducir la presión intracraneal 6
- Se recomienda mantener la presión intracraneal por debajo de 20 mmHg 1, 6
Tratamiento Farmacológico
- Manitol: Agente osmótico de elección para reducir la presión intracraneal en emergencias. Dosis: 0,25-2 g/kg como solución al 15-25% administrada durante 30-60 minutos 7
- Antagonistas 5-HT3: El palonosetrón puede ser más efectivo que el ondansetrón para controlar las náuseas y vómitos asociados a hipertensión intracraneal 8
- Bloqueadores adrenérgicos: La prazosina y el propranolol han demostrado reducir la puntuación de vómitos/arcadas en modelos experimentales de hipertensión intracraneal 3
Consideraciones Especiales
- En pacientes con hipertensión intracraneal idiopática, la acetazolamida (250-500 mg dos veces al día) puede ayudar a controlar los síntomas, incluidos los vómitos 1, 5
- Es fundamental evitar la deshidratación secundaria a vómitos persistentes, ya que puede empeorar la hipertensión intracraneal 7
Puntos Clave y Advertencias
- Los vómitos persistentes en ausencia de otros síntomas evidentes pueden ser la única manifestación de hipertensión intracraneal, especialmente en niños 5
- La hipertensión intracraneal no tratada puede provocar pérdida visual o incluso ceguera 5
- El tratamiento sintomático de los vómitos sin abordar la causa subyacente (hipertensión intracraneal) puede enmascarar signos de alarma y retrasar el diagnóstico 8, 5
- La monitorización de la presión intracraneal es esencial en pacientes con vómitos persistentes de origen neurológico 6