Criterios Diagnósticos del Síndrome Hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal (SHR) se diagnostica cuando se cumplen todos los siguientes criterios: presencia de cirrosis con ascitis, lesión renal aguda según criterios KDIGO, ausencia de respuesta tras 2 días de suspensión de diuréticos y expansión de volumen con albúmina (1 g/kg), ausencia de shock, no uso reciente de fármacos nefrotóxicos y ausencia de signos de daño estructural renal. 1
Criterios diagnósticos actualizados
Los criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal han evolucionado en los últimos años. Según las guías más recientes, para establecer el diagnóstico se requiere:
Diagnóstico de cirrosis con ascitis
Lesión renal aguda (LRA) estadio 2 o 3 según criterios KDIGO:
- Estadio 1: Aumento de creatinina ≥0.3 mg/dL hasta 2 veces el valor basal
- Estadio 2: Aumento de creatinina entre 2-3 veces el valor basal
- Estadio 3: Aumento de creatinina >3 veces el valor basal o creatinina >4 mg/dL con aumento agudo ≥0.3 mg/dL o inicio de terapia de reemplazo renal 2
Ausencia de respuesta tras:
- 2 días consecutivos de suspensión de diuréticos
- Expansión de volumen con albúmina (1 g/kg de peso corporal) 1
Ausencia de shock
No uso reciente de fármacos nefrotóxicos (AINEs, aminoglucósidos, contrastes yodados)
Ausencia de signos de daño estructural renal:
- Proteinuria <500 mg/día
- Ausencia de microhematuria (<50 eritrocitos por campo de alto poder)
- Ecografía renal normal 1
Fisiopatología
El SHR se desarrolla por cuatro mecanismos principales:
- Vasodilatación esplácnica
- Activación del sistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Función cardíaca alterada
- Aumento en la síntesis de mediadores vasoactivos
La inflamación sistémica juega un papel crítico, y las infecciones bacterianas, particularmente la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), son los factores de riesgo más importantes, desarrollándose SHR en aproximadamente 30% de pacientes con PBE 2.
Abordaje diagnóstico
Evaluación de la función renal: Medición de creatinina sérica diaria para determinar estadio de LRA
Paracentesis diagnóstica: Con cálculo del gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA), recuento celular y diferencial, cultivo y concentración total de proteínas 2
Estudios de imagen: Ecografía abdominal con Doppler y ecografía renal para confirmar cirrosis, evaluar hipertensión portal y descartar uropatía obstructiva 2
Descartar otras causas de LRA:
- Azotemia prerrenal
- Necrosis tubular aguda (NTA)
- Nefropatía obstructiva
- Glomerulonefritis 2
Biomarcadores urinarios: La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) urinaria puede ser útil para identificar pacientes con necrosis tubular aguda 3
Tratamiento
Primera línea:
Terlipresina más albúmina es el tratamiento de primera línea para el SHR 2, 4:
- Dosis inicial: 1 mg de terlipresina IV cada 4-6 horas
- Aumento escalonado hasta 2 mg cada 4-6 horas (máximo 12 mg/día) si la creatinina sérica disminuye <25% después de 2 días
- Albúmina: 1.5 g/kg el día 1, seguido de 1 g/kg el día 3 2
La terlipresina en infusión continua intravenosa (2-12 mg/24h) es una alternativa interesante ya que mantiene la misma eficacia que los bolos pero permite dosis diarias más bajas, reduciendo el riesgo de eventos adversos como isquemia cardíaca o intestinal, edema pulmonar o necrosis distal 1.
Alternativas:
Norepinefrina más albúmina:
- Dosis: 0.5-3 mg/hora en infusión continua
- Requiere UCI y acceso venoso central 2
Midodrina + octreótido + albúmina:
- Midodrina: hasta 12.5 mg vía oral tres veces al día
- Octreótido: 200 μg subcutáneo tres veces al día
- Albúmina: 10-20 g/día IV hasta 20 días 2
Monitorización del tratamiento:
- Creatinina sérica diaria
- Presión arterial, frecuencia cardíaca y diuresis
- Vigilancia de complicaciones isquémicas 2
Duración del tratamiento:
- Continuar hasta que la creatinina sérica disminuya por debajo de 1.5 mg/dL
- Máximo 14 días 2
Terapias avanzadas:
TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular): Considerar en pacientes seleccionados con respuesta parcial a terapia médica 2
Terapia de reemplazo renal: Como puente al trasplante hepático en no respondedores a vasoconstrictores 2
Trasplante hepático: Única opción curativa para el SHR. Considerar trasplante hepático-renal simultáneo en pacientes con daño renal significativo 2
Pronóstico
A pesar del tratamiento, el pronóstico del SHR sigue siendo pobre, con una mediana de supervivencia de aproximadamente 3 meses. Las recaídas son comunes, ya que el tratamiento proporciona una reversión aguda de la insuficiencia renal, pero frecuentemente ocurre recaída sin trasplante hepático 2.
El diagnóstico y tratamiento tempranos son críticos para mejorar los resultados, con una creatinina sérica basal más alta prediciendo una peor respuesta a los vasoconstrictores 2.