Fisiopatología del Edema Cerebral Difuso Hemisférico
El edema cerebral difuso hemisférico es causado principalmente por la pérdida de función de los transportadores de membrana, lo que provoca el influjo de sodio y agua hacia las células isquémicas o necróticas, generando edema citotóxico, junto con una alteración de la barrera hematoencefálica que contribuye al componente vasogénico del edema.
Mecanismos fisiopatológicos principales
Edema citotóxico
- Ocurre como resultado directo de la isquemia cerebral cuando se interrumpe el flujo sanguíneo
- La falta de oxígeno y glucosa provoca fallo energético celular (depleción de ATP)
- Los transportadores de membrana Na+/K+ fallan, permitiendo la entrada masiva de sodio y agua al interior celular
- Afecta principalmente a las neuronas y células gliales en el territorio isquémico
Edema vasogénico
- Se desarrolla por disrupción de la barrera hematoencefálica
- Permite la extravasación de proteínas plasmáticas y líquido al espacio extracelular
- Contribuye significativamente al aumento de volumen cerebral en fases más avanzadas
- Se extiende más allá del área inicialmente afectada
Factores que influyen en el desarrollo del edema
- Tamaño del infarto: Los infartos que afectan >50% del territorio de la ACM tienen mayor riesgo 1
- Localización: Los infartos territoriales supratentoriales grandes son especialmente propensos 1
- Tiempo: El edema citotóxico se desarrolla rápidamente, mientras que el edema vasogénico alcanza su pico entre 3-5 días post-infarto 1
- Reperfusión: La reperfusión temprana de tejido necrótico puede acelerar el edema, alcanzando niveles críticos en las primeras 24 horas (edema maligno) 1
Predictores de edema cerebral hemisférico
Predictores clínicos
- NIHSS ≥20 (ACM izquierda) o ≥15 (ACM derecha) 1
- Náuseas y vómitos 1
- Deterioro neurológico progresivo 1
- Antecedentes de hipertensión e insuficiencia cardíaca 1
Predictores radiológicos
- Hipodensidad >50% del territorio de la ACM en TC inicial 1
- Compromiso de territorios vasculares adicionales 1
- Alteraciones tempranas y extensas en imágenes de difusión por RM 1
- Signos de compresión ventricular y desplazamiento de línea media 1
- Signo de ACM hiperdensa 1
Consecuencias fisiopatológicas
Aumento de la presión intracraneal
- El edema cerebral progresivo conduce al aumento de la presión intracraneal
- Puede comprometer la perfusión cerebral y causar isquemia secundaria
- Genera gradientes de presión que provocan desplazamientos de tejido cerebral
Síndromes de herniación
- Herniación subfalcina
- Herniación uncal
- Herniación transtentorial
- Compresión del tronco encefálico
Ciclo vicioso
- El edema provoca aumento de presión intracraneal
- La presión elevada reduce la perfusión cerebral
- La isquemia secundaria empeora el edema
- Se establece un círculo vicioso que puede ser fatal sin intervención 2, 3
Consideraciones especiales
- El edema cerebral hemisférico difuso es una complicación potencialmente mortal que requiere monitorización intensiva y manejo agresivo
- La identificación temprana de pacientes en riesgo es crucial para iniciar medidas preventivas y prepararse para intervenciones quirúrgicas si son necesarias
- El manejo debe ser multidisciplinario, involucrando neurólogos, neurointensivistas y neurocirujanos 1
El entendimiento de estos mecanismos fisiopatológicos es fundamental para guiar las estrategias terapéuticas, que incluyen desde medidas generales hasta intervenciones quirúrgicas como la craniectomía descompresiva en casos seleccionados.