Mecanismo de acción de la atropina
La atropina actúa como antagonista competitivo de los receptores muscarínicos de acetilcolina, bloqueando las acciones parasimpáticas en órganos efectores inervados por nervios colinérgicos postganglionares y en músculos lisos que responden a la acetilcolina endógena. 1
Mecanismo farmacológico detallado
La atropina funciona mediante los siguientes mecanismos:
Antagonismo competitivo: Compite directamente con la acetilcolina por los sitios receptores muscarínicos, impidiendo que la acetilcolina ejerza sus efectos 1
Selectividad por receptores muscarínicos: Bloquea específicamente los receptores muscarínicos sin afectar significativamente los receptores nicotínicos 2
Reversibilidad: Su antagonismo es superable aumentando la concentración de acetilcolina en los sitios receptores del órgano efector 1
Distribución de efectos: Actúa principalmente sobre:
- Glándulas exocrinas (reduciendo secreciones)
- Músculo liso (causando broncodilatación, relajación intestinal)
- Músculo cardíaco (aumentando la frecuencia cardíaca)
- Estructuras periféricas estimuladas o inhibidas por muscarina 1
Efectos fisiológicos resultantes
Efectos cardiovasculares
- Bloquea la estimulación vagal del corazón, aumentando la frecuencia cardíaca
- Previene o elimina la bradicardia o asistolia producida por estimulación vagal
- Reduce la sobreestimulación parasimpática y el riesgo de bradiarritmias 2
- Puede mejorar el bloqueo cardíaco parcial cuando la actividad vagal es un factor etiológico 1
Efectos respiratorios
- Produce broncodilatación al bloquear la contracción del músculo liso bronquial
- Reduce las secreciones bronquiales 2
Efectos gastrointestinales
- Disminuye la motilidad y secreciones gastrointestinales
- Reduce náuseas, vómitos y calambres abdominales 2
Efectos secretores
- Inhibe la salivación, lacrimación y sudoración 1
- La inhibición de la salivación es más potente que su efecto sobre la frecuencia cardíaca 3
Particularidades farmacológicas
Efecto bifásico sobre la frecuencia cardíaca:
Efectos centrales vs. periféricos:
- Ejerce efectos más potentes y prolongados sobre corazón, intestino y músculo bronquial que la escopolamina
- Su acción sobre iris, cuerpo ciliar y glándulas secretoras es más débil que la escopolamina 1
- A diferencia de la escopolamina, las dosis clínicas de atropina no deprimen el sistema nervioso central 1
Efecto sobre receptores nicotínicos:
- La atropina tiene efecto mínimo sobre la parálisis y flacidez muscular inducida por agentes nerviosos debido a su falta de acción en los receptores nicotínicos 2
Aplicaciones clínicas relevantes
Intoxicación por organofosforados: Es el tratamiento estándar para contrarrestar la acumulación de acetilcolina causada por la inhibición de la acetilcolinesterasa 2
Bradicardia sintomática: Razonable para aumentar la frecuencia sinusal en pacientes con síndrome del nodo sinusal asociado con síntomas o compromiso hemodinámico 2
Bloqueo AV: Útil para el tratamiento ocasional del bloqueo AV de segundo grado tipo I, especialmente cuando complica un infarto de miocardio inferior 2
Consideraciones especiales
Efecto paradójico: Dosis bajas (<0.5 mg) o administración no intravenosa pueden causar bradicardia y depresión de la conducción AV 2
Contraindicación en trasplante cardíaco: No debe usarse para tratar bradicardia sinusal en pacientes con trasplante cardíaco sin evidencia de reinervación autonómica 2
Efectos adversos: La administración repetida puede producir efectos adversos del sistema nervioso central, incluyendo alucinaciones y fiebre 2
Mecanismo de "desinhibición": Estudios sugieren que la atropina puede estimular la liberación de acetilcolina en el córtex cerebral al prevenir la acción inhibitoria de la acetilcolina liberada sobre su posterior liberación 4
La atropina sigue siendo el agente terapéutico "estándar de oro" para la intoxicación por agentes nerviosos y el manejo de la bradicardia sintomática, aunque su uso debe ser cuidadosamente considerado según el contexto clínico específico.