La enfermedad de Addison no causa hipertensión, sino que típicamente produce hipotensión debido a la deficiencia de mineralocorticoides
La enfermedad de Addison (insuficiencia adrenal primaria) no causa hipertensión, sino que característicamente produce hipotensión debido a la deficiencia de aldosterona. 1, 2
Fisiopatología de la presión arterial en la enfermedad de Addison
- La enfermedad de Addison se caracteriza por una producción inadecuada de hormonas adrenales, principalmente cortisol y aldosterona, debido a daño en la corteza suprarrenal 1, 3
- La deficiencia de aldosterona conduce a una disminución en la reabsorción de sodio y aumento en la excreción de potasio, lo que resulta en hiponatremia e hiperpotasemia 1
- La hiponatremia está presente en aproximadamente el 90% de los casos recién diagnosticados, y la hiperpotasemia ocurre en alrededor del 50% de los pacientes 1
- La falta de aldosterona provoca una disminución en el volumen plasmático y, por consiguiente, hipotensión 4, 2
Manifestaciones clínicas relacionadas con la presión arterial
- La hipotensión ortostática es una característica común de la crisis adrenal aguda 2
- Los síntomas crónicos incluyen malestar, anorexia, diarrea, pérdida de peso, dolor articular y de espalda 2
- La hiperpigmentación cutánea es una manifestación característica, especialmente en áreas expuestas al sol, pliegues palmares, superficies de fricción, borde bermellón, cicatrices recientes, piel genital y mucosa oral 2
Tratamiento y su efecto sobre la presión arterial
- El tratamiento de la enfermedad de Addison requiere terapia de reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida, típicamente con hidrocortisona y fludrocortisona 3
- La fludrocortisona actúa en los túbulos distales del riñón para mejorar la reabsorción de iones de sodio del fluido tubular al plasma, aumentando la excreción urinaria de potasio e iones de hidrógeno 4
- En dosis orales pequeñas, la fludrocortisona produce una marcada retención de sodio y un aumento en la excreción urinaria de potasio 4
- También puede causar un aumento en la presión arterial, aparentemente debido a estos efectos sobre los niveles de electrolitos 4
Situaciones especiales: hipertensión en pacientes con enfermedad de Addison
- Si un paciente con enfermedad de Addison desarrolla hipertensión, un primer paso esencial es optimizar el reemplazo de glucocorticoides y considerar la reducción de la dosis si es excesiva 5
- Si el paciente sigue siendo hipertenso, se debe revisar y reducir la dosis de fludrocortisona si hay signos clínicos y/o bioquímicos de exceso de mineralocorticoides 5
- En ausencia de tales signos, donde la renina está hacia el límite superior del rango normal o elevada, un antagonista del receptor de angiotensina II o un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina es el tratamiento de elección 5
- Los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos son clínicamente útiles como agentes de segunda línea, pero se deben evitar los diuréticos 5
Monitorización y seguimiento
- El control de la sustitución de mineralocorticoides en pacientes con enfermedad de Addison puede realizarse mediante la medición de la actividad de renina plasmática (PRA) 6
- La PRA y la angiotensina II son los parámetros más sensibles de sustitución insuficiente de mineralocorticoides 6
- El seguimiento anual debe incluir sodio y potasio séricos, pruebas de función tiroidea, glucosa plasmática y HbA1c, hemograma completo y niveles de vitamina B12 1
Diferencias con otras condiciones endocrinas que causan hipertensión
- A diferencia de la enfermedad de Addison, el aldosteronismo primario es una causa significativa de hipertensión secundaria, aumentando el riesgo de eventos cerebrovasculares a través de la producción excesiva y autónoma de aldosterona 7
- El exceso de aldosterona produce retención de sodio, supresión de la actividad de renina plasmática y aumento de la excreción de potasio, lo que puede causar hipopotasemia si es prolongada y grave 7