What are the causes of intrarenal kidney failure and how is it differentiated from interstitial nephritis?

Ursachen des intrarenalen Nierenversagens und Unterscheidung zur interstitiellen Nephritis

Das intrarenale Nierenversagen wird hauptsächlich durch Schädigungen des Nierenparenchyms verursacht, wobei die akute interstitielle Nephritis eine häufige Unterform darstellt, die durch Medikamente, Infektionen oder systemische Erkrankungen ausgelöst werden kann.

Hauptursachen des intrarenalen Nierenversagens

• Akute tubuläre Nekrose (ATN): Häufigste Form des intrarenalen Nierenversagens, verursacht durch Ischämie oder Toxine 1
• Akute interstitielle Nephritis (AIN): Entzündliche Erkrankung des Niereninterstitiums, meist durch Medikamente ausgelöst 1
• Glomerulonephritis: Entzündliche Erkrankung der Glomeruli, oft immunologisch bedingt 1
• Vaskulitis: Entzündung der Nierengefäße, kann Teil systemischer Erkrankungen sein 1
• Infiltrative Erkrankungen: Einlagerung von Tumorzellen oder anderen pathologischen Substanzen 1

Akute interstitielle Nephritis (AIN) im Detail

Ursachen der AIN

• Medikamente: Häufigste Ursache (80-90% der Fälle) 1

  • Antibiotika
  • Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAIDs) 2
  • Protonenpumpenhemmer 3
  • Immuntherapeutika 1

• Infektionen: Bakterien, Viren, Pilze 3

• Systemische Erkrankungen: Autoimmunerkrankungen, Sarkoidose 3

Klinische Präsentation

• Meist asymptomatisch mit langsam ansteigendem Serumkreatinin 1
• Gelegentlich Oligurie, Hämaturie, periphere Ödeme und Anorexie 1
• Bei Medikamenten-induzierter AIN oft nach 3-10 Monaten Therapie auftretend 1
• Nephrotisches Syndrom kann bei NSAID-induzierter AIN auftreten 2

Unterscheidung zwischen intrarenalen Nierenversagen und interstitieller Nephritis

Die interstitielle Nephritis ist eine Unterform des intrarenalen Nierenversagens. Zur Unterscheidung verschiedener Formen des intrarenalen Nierenversagens:

Diagnostische Verfahren

• Laboruntersuchungen:

  • Serumkreatinin und Harnstoff-Stickstoff (BUN) 1
  • Urinanalyse: Sediment, Proteinurie, Glukosurie 3
  • Tubuläre Funktionsstörungen bei AIN: α1-Mikroglobulinurie, Phosphaturie, Aminoazidurie, metabolische Azidose mit inadäquat hohem Urin-pH 3

• Bildgebung:

  • Ultraschall: Nierengröße, Echogenität, Perfusion 1
  • Normale Nierengröße deutet auf akutes Nierenversagen hin 1
  • Erhöhte Echogenität bei 30-40% der Patienten mit akutem Nierenversagen 1

• Nierenbiopsie: Goldstandard zur Unterscheidung verschiedener Formen 1

  • Bei AIN: Tubulointerstitielle Läsionen mit minimalen Veränderungen der Glomeruli 2
  • Bei ATN: Tubuläre Schädigung ohne signifikante Entzündung 4
  • Bei Glomerulonephritis: Primäre Schädigung der Glomeruli 1

Spezifische Merkmale der interstitiellen Nephritis

• Histologisch: Infiltration des Interstitiums mit Entzündungszellen, hauptsächlich zytotoxische T-Zellen 5
• Laborchemisch: Tubulussyndrome wie Phosphaturie mit Hypophosphatämie, Glukosurie, Salzverlustsyndrom 3
• Zeitlicher Verlauf: Bei Medikamenten-induzierter AIN oft 2-3 Monate nach Beginn der Therapie mit Anti-CTLA-4-Medikamenten, 3-10 Monate bei PD-1-Inhibitoren 1

Management und Prognose

• Therapie der AIN:

  • Entfernung des auslösenden Agens (z.B. Absetzen des Medikaments) 3
  • Kortikosteroide nach Ausschluss einer Infektion 3
  • Supportive Maßnahmen zur Aufrechterhaltung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts 6

• Prognose:

  • Akute interstitielle Nephritis: Meist gute Prognose bei frühzeitiger Erkennung und Behandlung 3
  • Chronische Formen können zu terminaler Niereninsuffizienz führen 3, 2
  • NSAID-induzierte AIN: Meist Verbesserung nach Absetzen des Medikaments, aber chronische Niereninsuffizienz möglich 2

Risikofaktoren für schwere Verläufe

• Höheres Alter 1, 2
• Vorbestehende Nierenerkrankungen 7
• Herzerkrankungen mit renaler Hypoperfusion 2
• Gleichzeitige Einnahme mehrerer nephrotoxischer Medikamente 7

Die frühzeitige Erkennung und korrekte Differenzierung des intrarenalen Nierenversagens ist entscheidend für die Wahl der geeigneten Therapie und die Verbesserung der Prognose.