Diferencia entre Ácido Tranexámico y Vitamina K
Mecanismos de Acción Completamente Diferentes
El ácido tranexámico y la vitamina K son agentes hemostáticos fundamentalmente distintos que actúan en diferentes puntos de la cascada de coagulación: el ácido tranexámico inhibe la fibrinólisis (degradación del coágulo), mientras que la vitamina K corrige deficiencias de factores de coagulación dependientes de vitamina K.
Ácido Tranexámico (TXA)
Mecanismo: Es un derivado sintético de lisina que ejerce efectos antifibrinolíticos al unirse a los sitios de unión de lisina en las moléculas de plasminógeno, inhibiendo la interacción del plasminógeno con la plasmina formada y la fibrina 1.
Función principal: Previene la degradación de coágulos ya formados al inhibir la fibrinólisis, no promueve la formación de nuevos coágulos 2, 3.
Farmacocinética: Aproximadamente el 90% se excreta por orina en 24 horas, con eliminación exponencial. La depuración renal es el mecanismo principal de excreción 1.
Indicaciones clínicas: Reduce significativamente la pérdida de sangre en cirugía vascular, ortopédica, cardíaca, trauma y hemorragia obstétrica 4, 2.
Dosificación típica: Para cirugía vascular en pacientes anticoagulados: dosis de carga de 10 mg/kg seguida de infusión de 1-5 mg/kg por hora 4. Para sangrado severo: 1g IV en 10 minutos, seguido de 1g IV en 8 horas 5.
Vitamina K
Mecanismo: Actúa como cofactor esencial para la síntesis hepática de factores de coagulación dependientes de vitamina K (factores II, VII, IX, X) y proteínas anticoagulantes (proteína C y S) 1.
Función principal: Corrige deficiencias de factores de coagulación causadas por antagonistas de vitamina K (warfarina), enfermedad hepática o deficiencia nutricional, permitiendo la síntesis de nuevos factores de coagulación 1.
Inicio de acción: Requiere varias horas (6-24 horas) para ejercer su efecto completo, ya que depende de la síntesis de nuevos factores de coagulación en el hígado.
Indicaciones clínicas: Corrección del INR elevado por warfarina, deficiencia de vitamina K, preparación para procedimientos en pacientes con coagulopatía por deficiencia de factores 1.
Diferencias Clave en Uso Clínico
Contexto de Enfermedad Hepática
Vitamina K: La guía de la American Association for the Study of Liver Diseases (2021) recomienda la corrección del INR usando vitamina K, no plasma fresco congelado, en pacientes con cirrosis 1.
Ácido tranexámico: La guía de la European Association for the Study of the Liver (2022) desaconseja el uso rutinario de ácido tranexámico para disminuir el sangrado relacionado con procedimientos en pacientes con cirrosis, ya que un ensayo multicéntrico mostró mayor riesgo de eventos tromboembólicos venosos en pacientes cirróticos que recibieron TXA 1.
Contraindicaciones Específicas
Ácido tranexámico: Contraindicado en coagulación intravascular diseminada activa, debe usarse con precaución en hematuria masiva (riesgo de obstrucción ureteral) y en insuficiencia renal (requiere ajuste de dosis) 1, 5.
Vitamina K: No tiene las mismas contraindicaciones trombóticas que el TXA, pero es ineficaz en coagulopatías no relacionadas con deficiencia de factores dependientes de vitamina K.
Advertencias Importantes
No son intercambiables: El ácido tranexámico no corrige deficiencias de factores de coagulación, y la vitamina K no previene la fibrinólisis 1.
Timing crítico: El TXA debe administrarse idealmente dentro de las primeras 3 horas del inicio del sangrado para máxima eficacia 5, 6.
Riesgo de convulsiones: Dosis altas de TXA se asocian con mayor riesgo de convulsiones, especialmente en pacientes con disfunción renal 1, 6.
Combinación potencial: En cirugía cardíaca con bypass, algunos estudios sugieren que la combinación de TXA con vitamina C puede reducir el drenaje postoperatorio, aunque esto no aplica a vitamina K 7.