Criterios Diagnósticos para el Síndrome Hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal se diagnostica cuando un paciente con cirrosis y ascitis presenta lesión renal aguda (estadio 2 o 3 según KDIGO), sin mejoría tras 2 días consecutivos de suspensión de diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg), ausencia de shock, sin uso de fármacos nefrotóxicos, y sin evidencia de daño estructural renal. 1, 2, 3
Criterios Diagnósticos Actuales
Los criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal según el International Club of Ascites requieren que todos los siguientes elementos estén presentes:
Criterios Obligatorios
Lesión renal aguda (LRA) estadio 2 o 3 según criterios KDIGO:
Sin respuesta tras 2 días consecutivos de:
Sin uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos (AINEs, aminoglucósidos, medios de contraste yodados) 1, 2, 3
Criterios de Exclusión de Daño Estructural Renal
Para confirmar el diagnóstico, debe descartarse enfermedad renal parenquimatosa mediante:
- Ausencia de proteinuria (>500 mg/día) 1, 2, 3
- Ausencia de microhematuria (>50 eritrocitos por campo de alto poder) 1, 2, 3
- Ecografía renal normal 1, 2, 3
Evolución de los Criterios Diagnósticos
Un cambio crítico en las guías actuales es la eliminación del umbral fijo de creatinina sérica de 1.5 mg/dL (133 µmol/L) que se utilizaba previamente. 1 Este umbral era problemático porque frecuentemente indicaba que la tasa de filtración glomerular ya estaba severamente comprometida, retrasando el diagnóstico y tratamiento. 1
La European Association for the Study of the Liver previamente requería una duplicación de la creatinina sérica a un valor >2.5 mg/dL en 2 semanas para el diagnóstico de SHR tipo 1, pero este criterio ha sido eliminado en las guías actualizadas. 3 El tratamiento temprano conduce a mejores resultados, por lo que los nuevos criterios permiten identificar pacientes en estadios más tempranos. 3
Consideraciones Diagnósticas Importantes
Frecuencia y Diagnóstico Diferencial
El SHR representa solo el 15-43% de los casos de LRA en pacientes cirróticos. 3 Otras causas comunes incluyen:
Biomarcadores para Diagnóstico Diferencial
Los biomarcadores urinarios pueden ayudar a diferenciar el SHR de la necrosis tubular aguda:
- Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) urinaria es útil para identificar pacientes con NTA 3, 4
- Otros biomarcadores incluyen KIM-1, IL-18 y L-FABP 3
Esta diferenciación es crucial porque los vasoconstrictores no están justificados para el tratamiento de la NTA. 5
Clasificación Clínica
Aunque los términos han evolucionado, es importante conocer la clasificación:
- Tipo 1 (ahora SHR-LRA): Deterioro renal rápido y progresivo con aumento de creatinina sérica ≥100% hasta >2.5 mg/dL en menos de 2 semanas 2, 3, 6
- Tipo 2 (ahora SHR-ERC): Deterioro renal estable o menos progresivo con curso más crónico 2, 3
Implicaciones Pronósticas
El diagnóstico temprano es crítico porque el SHR conlleva alta mortalidad. La supervivencia mediana del SHR tipo 1 no tratado es aproximadamente 1 mes. 3, 6 Las infecciones bacterianas, particularmente la peritonitis bacteriana espontánea, son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de SHR, ocurriendo en aproximadamente 30% de los pacientes con PBE. 3
Trampa Común a Evitar
No esperar a que la creatinina alcance 1.5 mg/dL o 2.5 mg/dL para iniciar la evaluación. Los criterios actuales enfatizan cambios relativos en la creatinina (aumentos de ≥0.3 mg/dL en 48 horas) para permitir intervención temprana. 1, 2, 3 La creatinina sérica sobreestima la función renal en pacientes cirróticos debido a disminución de masa muscular, aumento de la secreción tubular, mayor volumen de distribución e interferencia con bilirrubina elevada. 1