Imunoglobulinas nas Doenças de Hashimoto e Graves
A doença de Hashimoto é caracterizada principalmente por anticorpos anti-peroxidase tireoidiana (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-Tg), enquanto a doença de Graves é definida pela presença de anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb). 1
Doença de Hashimoto
Anticorpos Característicos
- Anti-TPO (anticorpos anti-peroxidase tireoidiana): São os anticorpos mais importantes e preditivos na doença de Hashimoto, sendo o marcador mais forte de progressão para hipotireoidismo 1
- Anti-Tg (anticorpos anti-tireoglobulina): Presentes em 80-85% dos casos de doenças autoimunes da tireoide, frequentemente detectados em conjunto com anti-TPO 2
- ATMA (anticorpos anti-microssomais tireoidianos): Também elevados em pacientes com Hashimoto 2
Mecanismo Fisiopatológico
- Os anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina, juntamente com linfócitos específicos para esses antígenos, causam destruição dos tireócitos através de mecanismos citotóxicos 3
- A destruição progressiva da tireoide resulta em hipotireoidismo, com a doença sendo mediada por células T específicas para antígenos tireoidianos 2
Doença de Graves
Anticorpos Característicos
- TRAb (anticorpos do receptor de TSH): São os anticorpos definidores da doença de Graves, causando estimulação do receptor de TSH e resultando em hiperplasia e hiperfunção da glândula tireoide 4
- Imunoglobulinas estimuladoras da tireoide: Estas imunoglobulinas são anticorpos contra um antígeno da membrana plasmática tireoidiana, com papel causal bem estabelecido no hipertireoidismo de Graves 5
Mecanismo Fisiopatológico
- Os anticorpos TRAb estimulam o receptor de TSH, levando à produção excessiva de hormônios tireoidianos e hipertireoidismo 4
- A estimulação contínua resulta em hiperplasia glandular e manifestações clínicas de tireotoxicose 5
Sobreposição Entre as Doenças
Transição de Graves para Hashimoto
- Aproximadamente 15-20% dos pacientes com doença de Graves desenvolvem hipotireoidismo espontâneo devido à tireoidite crônica (Hashimoto) 4
- Esta transição ocorre devido à extensão da resposta imune para antígenos tireoidianos endógenos (TPO e tireoglobulina), aumentando a infiltração linfocitária e causando Hashimoto 4
- O fenômeno de "spreading" intermolecular pode ocorrer, onde a resposta de anticorpos anti-receptor de TSH se expande para incluir anti-TPO e anti-Tg 6
Graves Hipotireoidiano
- Existe uma condição menos conhecida chamada "Graves hipotireoidiano", onde pacientes apresentam hipotireoidismo com TRAb positivos e oftalmopatia de Graves 7
- Nestes casos, a tireoide pode ser "atacada" simultaneamente por anticorpos bloqueadores e estimuladores, com o hipotireoidismo ou hipertireoidismo dependendo das concentrações relativas 7
- As diferenças entre Hashimoto e Graves podem ser graduais e pequenas, não absolutas 7
Armadilhas Clínicas Importantes
- Anticorpos anti-Tg podem interferir na medição de tireoglobulina, potencialmente mascarando os níveis verdadeiros e complicando o monitoramento 1
- A presença de anticorpos tireoidianos está associada a outras condições autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, doença celíaca e insuficiência adrenal, justificando triagem para estas condições 1
- Pacientes com anticorpos TPO positivos têm risco de 4,3% ao ano de desenvolver hipotireoidismo manifesto, comparado a 2,6% ao ano em indivíduos negativos para anticorpos 1