How do emotions affect T cell function?

情绪对T细胞的影响

情绪通过神经内分泌途径直接调控T细胞的数量、分布和功能,其中慢性负性情绪和压力会显著抑制T细胞免疫功能,而适度的情绪反应(包括正性和负性情绪)则具有保护作用。

情绪调节T细胞的主要机制

儿茶酚胺依赖性通路

• 儿茶酚胺(去甲肾上腺素)通过β2肾上腺素能受体(β2AR)直接调控T细胞的动员和功能 1
• 运动或应激时,去甲肾上腺素水平升高与调节性T细胞(Tregs)的动员相关,这部分证实了儿茶酚胺依赖的T细胞动员机制 1
• β2AR激活后增加细胞内cAMP水平,这与Tregs的接触依赖性抑制功能增强相关,该机制在健康和疾病状态下均存在 1

糖皮质激素受体信号通路

• 慢性压力通过细胞自主性糖皮质激素受体信号传导导致固有样T细胞(如iNKT细胞)功能障碍 2
• 长期压力会消除由不变性自然杀伤T细胞(iNKT细胞)协调的Th1型和Th2型反应,但这不是由于细胞死亡,因为这些细胞对压力诱导的凋亡具有异常的抵抗力 2
• 在压力状态下,激活的iNKT细胞表现出"分裂"的炎症特征,并触发血清IL-10、IL-23和IL-27的突然升高 2

炎症介质的作用

• 慢性压力和创伤暴露持续升高炎症标志物,创造促炎状态,直接影响T细胞功能 3
• 促炎细胞因子包括IL-1β、IL-6和TNF-α在暴露于创伤和慢性压力的个体中长期升高 3
• 下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在慢性压力下发生长期失调,持续激活,这与急性应激的适应性反应根本不同 3

不同情绪状态对T细胞的具体影响

慢性负性情绪的抑制作用

• 慢性压力与免疫功能抑制相关,且免疫系统可能不会随时间适应 4
• 伴随社会破坏和心理抑郁的压力,当被证实时,始终对免疫产生不利影响 4
• 在压力状态下,iNKT细胞无法增强对淋巴瘤的细胞毒性,也无法减少转移性黑色素瘤的负担 2

情绪反应的保护作用

• 在男性中,应激性生活事件仅在报告极低水平正性和负性情绪的个体中与免疫功能受损相关,而在其他人中则无此关联 5
• 这支持了一个假设:在应激背景下,正性和负性情绪反应都具有保护作用,而缺乏情绪反应会加剧对感染的易感性 5
• 当面对可预测的应激源时,通过习惯化可以纠正iNKT细胞的失调 2

心理健康的缓冲效应

• 高水平的心理健康可能有助于缓冲压力的有害影响 1
• 乐观主义可以改变对日常压力源的处理和解释,使其被体验为威胁性较小 1
• 使用更适应性的情绪调节策略(如认知重评)与较低的炎症和更有利的心血管健康相关 1

特定T细胞亚群的差异反应

调节性T细胞(Tregs)

• 运动训练对疾病特异性Treg水平具有总体有益效应,但急性和慢性效应在人类研究中不太明确 1
• 高心肺适能与Treg计数或比例呈正相关 1
• 运动员血清中儿茶酚胺水平的增加可能更高,这可能部分解释了运动相关的调节性T细胞计数或功能增加 1

固有样T细胞

• 压力在物理上保留了小鼠粘膜相关不变T细胞(MAIT细胞),但阻碍了它们的Th1/Th2型反应 2
• 这些发现在人类外周血和肝脏iNKT/MAIT细胞培养中得到证实 2

效应T细胞

• 在激活的T细胞中,有氧糖酵解对于最佳增殖和效应功能是必需的 1
• 急性热量限制被发现会降低老年小鼠肺部的自然杀伤细胞活性,导致病毒滴度增加和存活率降低 1
• 其他小鼠研究也显示急性禁食会降低T细胞功能 1

临床意义和实践建议

识别高危人群

• 减少早期儿童创伤暴露并通过创伤知情护理减轻创伤后效应,可以显著降低多种慢性疾病类别的成人发病率和死亡率 3
• 早期生活逆境,包括暴露于不良父母特征、低社会经济地位和不良家庭结构,预示着儿童期、青春期和成年期的心理健康不良 1

干预策略

• 安全、稳定、养育性的关系可以通过抵消慢性压力诱导的炎症和表观遗传变化来缓冲逆境并促进韧性 3
• 环境丰富化和社会支持干预可以帮助抵消慢性压力导致的负面结构和功能性脑变化 3
• 自我调节能力也是心理健康影响健康结果的机制,涉及日常生活中和更大目标背景下适当的认知、情感和/或行为反应 1

重要注意事项

• 急性应激对免疫产生的影响不一,可能是通过生理应激系统的差异激活 4
• 某些人格风格可能增强或降低免疫反应 4
• 压力对病原体的影响可能具有选择性,例如饥饿增强了对单核细胞增生李斯特菌感染的保护,但对弓形虫感染没有显示任何改善的保护 1