Fisiopatologia da Parada Cardiorrespiratória Durante Indução Anestésica em Choque Séptico Refratário
A parada cardiorrespiratória durante a indução anestésica nesta paciente resulta da combinação catastrófica entre a depressão miocárdica induzida pela sepse, a vasodilatação sistêmica profunda do choque séptico, e o efeito cardiodepressor e vasodilatador adicional dos agentes anestésicos sobre um sistema cardiovascular já maximamente comprometido.
Mecanismos Fisiopatológicos Centrais
Disfunção Cardiovascular Pré-Existente
Cardiomiopatia séptica: A sepse causa disfunção miocárdica direta através de mediadores inflamatórios, resultando em diminuição da contratilidade e do débito cardíaco, mesmo antes da indução anestésica 1, 2
Vasodilatação patológica: O choque séptico caracteriza-se por vasodilatação sistêmica profunda e resistência vascular periférica criticamente reduzida, mantendo a pressão arterial apenas com doses elevadas de vasopressores 3, 4
Hipovolemia relativa: Apesar da ressuscitação volêmica, existe redistribuição de fluidos para o terceiro espaço e aumento da permeabilidade capilar, resultando em volume circulante efetivo inadequado 1, 5
Impacto Catastrófico da Indução Anestésica
Depressão miocárdica adicional: Os agentes anestésicos (propofol, tiopental, benzodiazepínicos) causam depressão miocárdica direta e redução adicional da contratilidade em um coração já comprometido pela cardiomiopatia séptica 2, 5
Vasodilatação farmacológica: Os anestésicos induzem vasodilatação adicional através da inibição do sistema nervoso simpático e relaxamento da musculatura lisa vascular, colapsando a resistência vascular periférica residual 2, 5
Perda do tônus simpático compensatório: A indução anestésica abole os reflexos compensatórios simpáticos que mantinham a pressão arterial mínima, resultando em colapso hemodinâmico súbito 5, 4
Cascata de Eventos Levando à Parada
Fase 1: Colapso Hemodinâmico Imediato
Hipotensão profunda: A pressão arterial média cai abruptamente abaixo de 40-50 mmHg devido à combinação de vasodilatação extrema e depressão miocárdica 2, 5
Redução crítica da perfusão coronariana: A hipotensão severa compromete a perfusão das artérias coronárias, agravando ainda mais a função miocárdica em um ciclo vicioso 1, 5
Fase 2: Falência da Oxigenação Tecidual
Hipóxia celular global: A combinação de baixo débito cardíaco, hipotensão e possível hipoxemia durante a intubação resulta em falência da entrega de oxigênio aos tecidos 4, 6
Acidose metabólica progressiva: O metabolismo anaeróbico gera lactato rapidamente, com acidose metabólica severa que deprime ainda mais a contratilidade miocárdica 1, 4
Falência energética celular: A sepse já causa disfunção mitocondrial e incapacidade celular de oxidar substratos; a hipóxia adicional precipita falência energética completa 4, 6
Fase 3: Arritmias e Parada Cardíaca
Instabilidade elétrica miocárdica: A combinação de hipóxia miocárdica, acidose, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia) e catecolaminas endógenas elevadas cria substrato para arritmias ventriculares 2, 5
Assistolia ou atividade elétrica sem pulso: O miocárdio severamente deprimido pode desenvolver assistolia primária ou atividade elétrica sem pulso (dissociação eletromecânica) devido à incapacidade contrátil absoluta 2, 5
Fatores Agravantes Específicos
Falência de Múltiplos Órgãos
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica: A liberação massiva de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6) causa disfunção endotelial generalizada e piora a instabilidade hemodinâmica 4, 6
Coagulopatia e microtrombos: A coagulação intravascular disseminada pode causar microtrombos coronarianos, agravando a isquemia miocárdica 6
Disfunção respiratória: A SDRA associada à sepse compromete a oxigenação, e a ventilação com pressão positiva durante a indução reduz ainda mais o retorno venoso e o débito cardíaco 7
Depleção de Reserva Fisiológica
Ausência de reserva cardiovascular: Após menos de 24 horas de choque séptico refratário, as reservas de catecolaminas endógenas estão esgotadas e o miocárdio está maximamente estressado 1, 4
Dependência absoluta de vasopressores: A manutenção da pressão arterial depende completamente de vasopressores exógenos; qualquer redução ou interrupção resulta em colapso imediato 3, 2
Armadilhas Críticas a Evitar
Erro fatal: Induzir anestesia sem otimização hemodinâmica prévia máxima, incluindo ressuscitação volêmica adequada, vasopressores em doses apropriadas (norepinefrina como primeira escolha), e possivelmente inotrópicos (dobutamina) se houver evidência de baixo débito cardíaco 3, 1, 2
Escolha inadequada de agentes: Usar doses padrão de indutores anestésicos em vez de doses drasticamente reduzidas (10-20% da dose habitual) ou considerar ketamina, que preserva melhor a estabilidade hemodinâmica 2, 5
Falha no suporte hemodinâmico agressivo: Não ter vasopressores adicionais preparados e prontos para infusão imediata, não ter acesso vascular adequado, e não ter equipe preparada para ressuscitação cardiopulmonar imediata 2, 5
Ventilação inadequada: Usar volumes correntes elevados ou PEEP excessiva durante a ventilação mecânica, o que reduz o retorno venoso e agrava o colapso hemodinâmico; deve-se usar volumes correntes protetores de 6 mL/kg de peso corporal predito 7