Manejo de la Hipocalcemia en Trauma Craneal
Recomendación Principal
En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE), se debe monitorizar el calcio ionizado y mantenerlo dentro del rango normal (1.1-1.3 mmol/L), con un umbral mínimo >0.9 mmol/L, administrando cloruro de calcio para corregir la hipocalcemia, aunque la evidencia sugiere que la hipocalcemia leve puede tener efectos neuroprotectores en TCE aislado. 1, 2
Monitorización del Calcio Ionizado
Parámetros Objetivo
- Mantener calcio ionizado >0.9 mmol/L como mínimo absoluto para preservar la función cardiovascular y la coagulación 1, 2
- Rango óptimo: 1.1-1.3 mmol/L (rango normal) 2, 3
- En pacientes con TCE y sangrado activo, mantener plaquetas >100 x 10⁹/L (umbral más alto que en trauma general) 1
Frecuencia de Monitorización
- Cada 4-6 horas inicialmente hasta estabilización 2
- Cada 1-4 horas durante transfusión masiva continua 3
- Dos veces al día una vez estable 2
Tratamiento de la Hipocalcemia
Agente de Primera Línea
El cloruro de calcio es el agente preferido sobre el gluconato de calcio en trauma 1, 2, 3, 4:
- 10 mL de cloruro de calcio al 10% contiene 270 mg de calcio elemental 2
- En comparación, 10 mL de gluconato de calcio al 10% contiene solo 90 mg de calcio elemental 2, 3
- El cloruro de calcio libera calcio ionizado más rápidamente, especialmente en disfunción hepática 2, 3
Dosificación Aguda
- Hipocalcemia sintomática o severa (Ca²⁺ <0.9 mmol/L): Cloruro de calcio 5-10 mL IV en 2-5 minutos 2
- Infusión continua: 1-2 mg de calcio elemental/kg/hora, ajustando para mantener calcio ionizado en rango normal 2
- Durante transfusión masiva: 1 gramo de cloruro de calcio por litro de productos sanguíneos citratados transfundidos 3
Consideración Especial en TCE Aislado
Existe una paradoja importante en TCE aislado severo: Un estudio retrospectivo de 201 pacientes con TCE aislado severo demostró que la hipocalcemia leve al ingreso (1.0-1.16 mmol/L) se asoció independientemente con mejor estado neurológico al alta (OR ajustado 3.03, IC 95% 1.11-8.33), particularmente en pacientes con Glasgow >8 (OR ajustado 6.67) 5. Esto sugiere un posible efecto neuroprotector de la hipocalcemia celular después de lesión cerebral.
Sin embargo, esta evidencia NO debe cambiar la práctica clínica actual porque:
- Las guías europeas de trauma establecen claramente mantener calcio ionizado en rango normal 1
- La hipocalcemia severa (<0.9 mmol/L) causa coagulopatía, disfunción plaquetaria y compromiso cardiovascular 2, 3
- El estudio fue retrospectivo y la mayoría tenía hipocalcemia leve, no severa 5
- En TCE con sangrado activo o politrauma, la corrección de hipocalcemia es imperativa 1
Causas de Hipocalcemia en Trauma
Mecanismos Principales
- Toxicidad por citrato de productos sanguíneos (especialmente plasma fresco congelado y plaquetas) 1, 2, 3
- Metabolismo alterado de citrato por hipoperfusión, hipotermia o insuficiencia hepática 1, 2
- Infusiones de coloides (no cristaloides) contribuyen independientemente 1, 2
- Disfunción mitocondrial y disrupción del ciclo de Krebs 6
Factores Agravantes
- Acidosis (aunque la corrección de acidosis puede empeorar la hipocalcemia al disminuir el calcio ionizado) 2
- Hipomagnesemia (presente en 28% de pacientes hipocalcémicos en UCI) 2
- Hipoalbuminemia 2
Corrección de Cofactores Esenciales
Magnesio
La hipomagnesemia debe corregirse primero porque previene la corrección completa de la hipocalcemia 2:
- Medir magnesio sérico inmediatamente 2
- La hipocalcemia no se corregirá completamente sin magnesio adecuado 2
- Presente en 28% de pacientes hipocalcémicos en UCI 2
Vitamina D
- Medir 25-hidroxivitamina D; si <30 ng/mL, planificar suplementación una vez manejada la fase aguda 2
Advertencias Críticas
Trampas Comunes
- Las pruebas de coagulación estándar pueden parecer normales a pesar de coagulopatía significativa inducida por hipocalcemia, porque las muestras se citratan y luego recalcifican antes del análisis 2
- No ignorar hipocalcemia leve en trauma severo, ya que deteriora la cascada de coagulación (activación de factores II, VII, IX, X) y adhesión plaquetaria 2
- El calcio ionizado es dependiente del pH: un aumento de 0.1 unidades en pH disminuye el calcio ionizado aproximadamente 0.05 mmol/L 2, 3
Acceso Vascular
- Preferir acceso venoso central para infusiones sostenidas de calcio para evitar lesión tisular por extravasación 2
- El gluconato de calcio no es físicamente compatible con fluidos que contienen fosfato o bicarbonato 3
Implicaciones Pronósticas
- La hipocalcemia al ingreso se asocia con mayor mortalidad, necesidad de transfusión masiva, disfunción plaquetaria y coagulopatía 2, 3
- El calcio ionizado bajo predice mortalidad con mayor precisión que los niveles de fibrinógeno, acidosis o recuento plaquetario 2
- Sin embargo, ningún estudio ha demostrado definitivamente que la prevención o tratamiento de hipocalcemia reduzca la mortalidad en sangrado crítico que requiere transfusión masiva 2
- La hipermagnesemia (no la hipocalcemia) fue predictor independiente de mortalidad en un estudio de 922 pacientes con TCE 7
Transición a Terapia Oral
Una vez estabilizado el calcio ionizado y posible la ingesta oral 2: